SESIÓN STROKE DRA.CLAUDIA BAÑOS R1MI OCTUBRE 15, 2010 DRA.CLAUDIA BAÑOS R1MI DR. ROGER CARRILLO Neurorradiólogo

FICHA DE IDENTIFICACIÓN Masculino 58 años Comerciante Casado Católico Originario y residente: DF

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES Madre viva de 93 años de edad con DM2 Padre finado a los 85 años por neumopatía no especificada. 8hermanos, uno con epilepsia. Tiene 3 hijos aparentemente sanos.

ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS Vivienda: Medio urbano con todos los servicios Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad Dieta especial: Ninguna Higiénicos: adecuados. Actividad física: Sedentario

ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS Grupo y Rh: Desconoce Transfusiones: Negado Vacunación: Básico completo, H1NI hace 9 meses Lateralidad: Diestro Tabaquismo y etilismo: Negados Viajes recientes: Negados

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS ANT. PERSONALES PATOLÓGICOS: Alergias: Negadas Fracturas: Negadas. Cirugías: Apendicectomía a los 30 años Médicos: Negados Medicamentos: Acido acetil salicílico + cafeína (ocasional)

PADECIMIENTO ACTUAL Inicia su padecimiento el día de ayer en la mañana con la presencia de vértigo súbito sin pérdida del equilibrio asociado a náusea, el cual cedió espontáneamente. Por la tarde, al estar comiendo, se agregó un nuevo evento de vértigo acompañado de náusea, que duró menos de 1 minuto sin llegar al vómito. Por lo que acude con médico tratante quien receta antiemético no especificado con remisión parcial del cuadro y se le realizan pruebas de equilibrio las cuales se reportan normales. Al día siguiente a las 7:00 am presentó nausea y vómito de contenido gástrico, así como pérdida del equilibrio importante que le impidió la deambulación y la bipedestación. Por lo cual acude al servicio de urgencias a valoración

SV: TA 140/80 mm/hg FC 54x´lpm, FR 20x´rpm, Glasgow 15 Exploración Física SV: TA 140/80 mm/hg FC 54x´lpm, FR 20x´rpm, Glasgow 15 Cráneo y cuello: Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas, faringe sin hiperemia. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY. Cardiopulmonar: simétrico, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores o ruidos anormales no se integra síndrome pleuropulmonar. Ruidos cardiacos rítmicos adecuados en intensidad y en frecuencia, sin presencia de soplos o chasquido.

EXPLORACIÓN FISICA Abdomen: blando y depresible, con peristalsis normoactiva en los 4 cuadrantes, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables. Extremidades: íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato de un segundo. No datos de insuficienciencia venosa. 

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 1. ESTADO DE ALERTA: Alerta Glasgow 15 (O:4 V:5 M:6) 2.FUNCIONES MENTALES Orientación (5) Registro (8) Atención y cálculo (5) Memoria (3) Lenguaje (9)

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 3. NERVIOS CRANEALES I.- No explorado. II.- Agudeza visual no valorada. Fondo de ojo normal. Campimetría por confrontación sin alteraciones. III, IV y VI.- Isocoria, normorreflexia pupilar, con nistagmus horizontal no agotable de predominio izquierdo, no se inhibe con la fijación ocular. V.- Sensibilidad conservada, prensión mandibular adecuada. VII.- Mimica facial simétrica VIII.- Agudeza auditiva aparentemente conservada. IX y X.- Úvula central con elevación simétrica del velo del paladar. Reflejo nauseoso preservado. XI.- Fuerza de trapecio y esternocleoidomastoideo simétrica 5/5. XII.- Trofismo y movimientos linguales conservados.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 4. Tono muscular: Conservado Fuerza muscular: 5/5 5. REMs: 2/4 6. Sensibilidad: Conservada 7. Función cerebelosa: el paciente presenta vértigo central de predominio izquierdo, disdiadococinesia, dismetria, lateropulsión, anteropulsión Romberg + ataxia de la marcha de predominio izquierdo 8. Reflejos patológicos: Ausentes, respuesta flexora plantar bilateral.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 9. Datos de irritación meníngea: Rígidez de nuca, binda, brudzinsky y kerning ausentes. 10. Movimientos anormales: Ninguno. 11. Función Autonómica: Normal.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 5/5 5/5 5/5 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 5/5 5/5 5/5

EVOLUCIÓN Se solicita: BH, SMA18, tiempos Serie Stroke Perfusión Ecocargiograma Doppler carotídeo

LABORATORIOS BH: Hb 15.8, Hto 46.7, plaq 272, Leu 7.7, 56/33 SMA18: Gluc 175, BUN 23.7, Urea 50.8, creat 38, AU 7.1 PT 7.5 Alb 4.2 Ca 9.8 P 2.36 Na 138 K 4.59 Cl 108 CO2 17, Bt 0.8, FA 85, TGO 17.9, TGP 22.2, GGT 33.3, DHL 198, Col 261, Tg 233, Lip 8.8, HDL 37, LDL 177, Ami 47, Lip 35 Tiempos:TP 12.2, TPT 24.8 TT 23.6

ESTUDIOS DE GABINETE Serie Stroke: Lesión isquémica en hemisferio cerebeloso izquierdo no hiperaguda. . .USG doppler de vasos de cuello, en donde se evidencia enfermedad ateromatosa, pero sin repercusión en la velocidad del flujo Ecocardiograma: transtorácio en el que se reporta que no hay trombos intracavitarios, con adecuada movilidad y sin crecimiento de cavidades FEVI 72%, PSAP 52 mmHg

24 septiembre de 2010 DIFUSIÓN Imagen Hiperintensa en la porción ventral del hemisferio cerebeloso izquierdo

24 septiembre de 2010 Coeficiente de difusión aparente (ADC) Área Hipointensa en la porción ventral del hemisferio cerebeloso izquierdo Indica restricción de la difusión y zona de infarto.

24 septiembre de 2010 Difusión En proyección coronal con los mismos hallazgos que la proyección axial.

24 septiembre de 2010 ADC Zona de restricción de la difusión, se comporta hipointensa.

24 septiembre de 2010 FLAIR T2 Se empiezan a identificar algunas zonas hiperintensas en la porción ventral Del hemisferio cerebeloso izquierdo.

24 septiembre de 2010 AXIAL T1 No se ven cambios en la intensidad de señal, únicamente artificio por movimiento

24 septiembre de 2010 Eco de Gradiente (hemo) No se identifican cambios en la intensidad de señal

Angiorresonancia Tortuosidad de las arterias vertebrales en su segmento V4 con asimetría por dominancia del lado derecho.

Perfusión por IRM Zona de muy baja perfusión en el hemisferio cerebeloso izquierdo, demostrado por La zona oscura y azul y por la pequeña curva con respecto al contralateral.

Perfusión por IRM Se zona de no perfusión, color negro y azul en el hemisferio cerebeloso izquierdo Con una curva horizontal

30 septiembre de 2010 Difusión Aumento la zona de infarto y se definió mejor. Imagen hiperintesa.

FLAIR T2 Se define mejor la zona de infarto, con efecto de masa por obliteración del espacio Subaracnoideo, deformidad y compresión del cuarto ventrículo.

T1 axial Ya se ve la zona hipodensa que corresponde al infarto.

Eco de Gradiente (hemo) Se ve la zona hiperintensa por el infarto pero no se ven signos de hemorragia

Impresión Diagnóstica de IRM 24 sept2010 Infarto en fase hiperaguda-aguda 30 sept2010 Infarto subagudo temprano

MANEJO Citicolina 500mg Clopidogrel 75mg Aspirina 100mg Atorvastatina 40 mg Enoxaparina 40mg Dexametoason 8mg Nimodipino 60 (6 días después)

EVOLUCIÓN Se realiza panangiografía cerebral para descartar disección vascular no se observan imágenes de ateroesclerosis o de disección Reporte: normal Se solicita un perfil de autoinmunidad y TAC de control. Se realizan pruebas de trombofilia y niveles de homocisteína

EVOLUCIÓN Perfil de inmunidad C3 95.5, nl C4 29.7 nl FR (-) homocisteína 9.8 nl Protrombina mutación 20210 G-A normal Factor V leiden normal Proteina C normal S 136 (122) Perfil antifosfoliiso positivo ant- beta 2 glicoproeina IgG resultados en zona indeterminada Antifosfatidilinositol + B2GP IgM Antitrombina II 108

EVOLUCIÓN Presenta perfil de lípidos alterado con colesterol LT 888, HDL 37 LDL 177 Col 261, TG 233 Persistió con vértigo, dismetría y disdiadococinesia TAC de control con evidencia de infarto cerebeloso izquierdo 100%

EVOLUCIÓN Ecocardiografía transesofágica FEVI 74%, Hipertensión pulmonar ligera /moderada PSAP 49 mmHg sin trombos intracavitarios. orejuela izquierda limpia sin trombos, Septum interatrial integral.

EVOLUCIÓN RM presencia de evento vascular isquémico subagudo, zona ADC del 60%, zona de hipoperfusión a nivel del centro de la lesión en la unión vermo-hemisférica izquierda. Presencia de efecto de masa significativo sobre el tallo cerebral condicionando desplazamiento y compresión del velum medular inferior del IV ventrículo.