Insuficiencia renal aguda Dr. Daniel Velázquez Dra. Pamela Vázquez Alicia Ulloa

Función renal Composición corporal. Regula el volumen de líquido corporal; la osmolaridad, los electrolitos y su concentración; su acidez. Los electrolitos regulados por cambios en la excreción urinaria son el sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.

Función renal Excreción de productos finales del metabolismo (urea) y otras sustancias (toxinas y drogas).

Función renal Producción y secreción de enzimas y hormonas. Renina. Eritropoyetina. 1,25 (OH)2 vitamina D3.

Insuficiencia renal aguda Reducción en la tasa de filtración glomerular que generalmente es reversible. Disminución súbita de la función renal que provoca retención de productos nitrogenados y no nitrogenados. Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. Elevación de productos nitrogenados (azoados). Alteraciones hidroelectrolíticas. Desequilibrio ácido base.

Lesión renal aguda Nueva definición: Anormalidad renal estructural o funcional, que se manifiesta en las últimas 48 horas, y se determina por estudios de laboratorio, gabinete y/o patología. Desde el punto de vista diagnóstico, la alteración en la función renal se manifiesta por un incremento de 0.3 mg/dL en la creatinina sérica ó un 50% de incremento en relación a su nivel basal. Azoemia.

Lesión renal aguda También se manifiesta por una disminución en los volúmenes urinarios (oliguria = < 0.5 mL/kg/hr) por más de 6 horas. Puede ocurrir (y se puede clasificar) en tres situaciones generales:

LRA / IRA prerrenal Respuesta adaptativa a depleción de volumen severa e hipotensión, con nefronas intactas desde el punto de vista estructural y funcional.

LRA / IRA renal Respuesta renal a diversos insultos citotóxicos, con cambios estructurales y funcionales.

LRA / IRA posrenal Cuando hay obstrucción al flujo urinario.

LRA / IRA Se puede clasificar en relación al volumen urinario. Anúrica: <100 mL/24h. Oligúrica: <400 mL/24h y >100 mL/24h (<0.5 mL/kg/ hr). No oligúrica = >400 mL/24h (>0.5 mL/kg/hr).

LRA / IRA Se puede clasificar en relación a la severidad.

LRA / IRA Finalmente, se puede clasificar por el lugar en el que se adquirió. Adquirida en la comunidad. Intrahospitalaria. Unidad de terapia intensiva.

LRA / IRA prerrenal Mas frecuente. Respuesta adaptativa a depleción de volumen severa e hipotensión, con nefronas intactas desde el punto de vista estructural y funcional. El evento precipitante es la hipoperfusión renal.

LRA / IRA prerrenal Hipoperfusión renal. Hipovolemia (sangrado, gastroenteritis, diuréticos). Disminución del gasto cardiaco por disfunción miocárdica (choque cardiogénico por IAM, cardiomiopatía progresiva). Vasodilatación generalizada y reducción en el volumen arterial efectivo (sepsis, cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva). Vasoconstricción renal selectiva (AINES, IECAS).

↓ VOLUMEN EFECTIVO VASOCONSTRICTORES NEUROHUMORALES VASOPRESINA CATECOLAMINAS SIST. RAA PERFUSIÓN RENAL VASOCONSTRICCIÓN EFERENTE AUTORREGULACIÓN PROSTAGLANDINAS OXIDO NITRICO VASODILATACIÓN ARTERIOLAR AFERENTE

Figure 2. Intrarenal Mechanisms for Autoregulation of the Glomerular Filtration Rate under Decreased Perfusion Pressure and Reduction of the Glomerular Filtration Rate by Drugs. Panel A shows normal conditions and a normal glomerular filtration rate (GFR). Panel B shows reduced perfusion pressure within the autoregulatory range. Normal glomerular capillary pressure is maintained by afferent vasodilatation and efferent vasoconstriction. Panel C shows reduced perfusion pressure with a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID). Loss of vasodilatory prostaglandins increases afferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below normal values and the GFR to decrease. Panel D shows reduced perfusion pressure with an angiotensin-converting–enzyme inhibitor (ACEI) or an angiotensin-receptor blocker (ARB). Loss of angiotensin II action reduces efferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below normal values and the GFR to decrease.

LRA / IRA prerrenal ¿Qué personas tienen más riesgo de LRA / IRA prerrenal?

LRA / IRA prerrenal LRA / IRA prerrenal Resolución LRA / IRA renal

LRA / IRA renal o intrínseca Su incidencia aumenta en pacientes hospitalizados. Respuesta renal a diversos insultos citotóxicos, con cambios estructurales y funcionales. Afección según el sitio afectado del parénquima renal: túbulo, intersticio, glomérulo o vaso.

Necrosis tubular aguda Causas: Isquémica (hipoperfusión renal prolongada). Tóxica. Medicamentos (aminoglucósidos, aciclovir, anfotericina B, bifosfonatos, litio). Medio de contraste. Pigmentos (mioglobina). Metales pesados. Metabólicas (hipercalcemia, Ig. de cadenas ligeras). Cristales (urato, oxalato).

Nefritis intersticial Causas: Medicamentos (AINES, antibióticos). Infiltrativa (linfoma). Granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis). Postinfecciosa (pielonefritis).

Nefritis intersticial La característica patológica es un infiltrado de células inflamatorias en el intersticio. Puede ser difuso o en parches. Triada: fiebre, rash, eosinofilia.

Glomerulonefritis Causas: Inflamatorias. Glomerulonefritis postestreptocóccica. Crioglobulinemia. Púrpura de Henoch-Schonlein. Lupus eritematoso sistémico. Glomerulonefritis asociada a ANCA. Enfermedad con anticuerpos dirigidos contra la MBG. Trombóticas (CID, microangiopatía trombótica).

Enfermedades vasculares Causas: Vasculitis (asociada a ANCA). Crioglobulinemia. Poliarteritis nodosa. Microangiopatía trombótica. Émbolos de colesterol. Trombosis de la vena o arteria renal.

LRA / IRA posrenal Causas: Intrínsecas: Intraluminales: litos, necrosis papilar, coágulo sanguíneo. Intramurales: estenosis uretral, hipertrofia o cáncer de próstata, tumor vesical o fibrosis por radiación. Extrínsecas: Tumor pélvico. Fibrosis retroperitoneal.

Cuadro clínico Depende de la enfermedad precipitante, evolución y severidad de la LRA/IRA. Asintomático → síndrome urémico. Alteraciones hidroelectrolíticas y desequilibrio Ac-Bs. Datos en relación a sobrecarga hídrica (edema periférico, disnea, estertores, derrame pleural, edema agudo pulmonar, IY). Signos y síntomas relacionados con la enfermedad precipitante.

Abordaje diagnóstico Reconocer la causa, corregir lo reversible, evitar mayor daño renal, y mantener la perfusión renal.

Abordaje diagnóstico Historia clínica. Exploración física. Azoados: creatinina sérica y nitrógeno ureico (BUN). Cistatina C. Volúmenes urinarios. Examen general de orina. Índices urinarios. FENa. Estudios complementarios de laboratorio y gabinete.

Hallazgos en el examen general de orina Patología Hallazgos en el examen general de orina Prerrenal Normal, cilindros hialinos Renal Necrosis tubular renal Cilindros granulosos, cilindros “café lodoso” (“muddy-brown”), cilindros epiteliales Nefritis intersticial Piuria, hematuria, proteinuria, cilindros granulosos, cilindros epiteliales, eosinófilos Glomérulonefritis Hematuria, proteinuria importante, cilindros eritrocitarios, cilindros granulosos Enfermedad vascular Normal, hematuria, proteinuria Postrrenal Normal, piuria, hematura, cilindros granulosos

Prueba IRA prerrenal IRA renal Na urinario <20 mEq/L >20 mEq/L Densidad urinaria >1.015 g/l <1.010 g/l Osmolaridad urinaria >500 mOsm/Kg <350 mOsm/Kg Relacion BUN – Creatinina >20:1 ≤20:1 Creatinina orina / plasma >40 <20 FEUrea <35% >50% FENa <1% >1%

Principios básicos del tratamiento Identificar y corregir causas prerrenales y posrenales. Optimizar el gasto cardíaco y la perfusión renal. Revisar los medicamentos: suspender los nefrotóxicos, ajustar las dosis a la función renal y monitorizar los niveles cuando sea necesario. Balance de líquidos y peso diario. Identificar y tratar complicaciones agudas (hipercalemia, acidosis o edema pulmonar).

Principios básicos del tratamiento Optimizar el apoyo nutricional: requerimientos calóricos, aporte de proteínas y potasio. Identificar y tratar agresivamente las infecciones. Identificar el riesgo de sangrado. Conocer las indicaciones de diálisis en IRA / LRA. Tratamiento de la enfermedad de base.