Cetoacidosis Diabética. Int. González León. Dr. Nina.

Concepto: La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus, preferentemente de la de tipo 1, se caracteriza, en las formas establecidas, por hiperglicemia, glucosuria, cetonuria, con cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados, y acidosis con Ph y bicarbonato séricos disminuidos.

Epidemiología. La incidencia es de aproximadamente el 1% al 10%. 60 por 1.000 diabéticos en los Estados Unidos. La mortalidad es del 1% al 10% aproximadamente.

Factores Desencadenantes: Por déficit absoluto de insulina Comienzo de diabetes tipo 1 Errores en la dosificación de insulina Por déficit relativo de insulina Enfermedades concomitantes Ingesta de medicamentos o tóxicos Sin causa aparente

Factores Desencadenantes:

Fisiopatología:

Hipotensión, taquicardia Falta de insulina. Aumento Hormonas Contrareguladoras Entrada de glucosa Utilización de glucosa Gluconeogénesis Lipolisis Hiperglicemia Cetosis Deshidratación intracelular Sed extracelular Hipotensión, taquicardia y shock. Acidosis Vómitos Pérdida de agua y elect. Respiración de kussmaul. Glucosuria. Poliuria Pérdida de agua y elect.

Clínica: los síntomas premonitorios, por regla general son la poliuria y la disminución del apetito. La hiporexia es un síntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresión del proceso hacia fases de acidosis metabólica (cetoacidosis). Posteriormente se acompaña de polidipsia, astenia, debilidad por falta de utilización periférica de glucosa.

Clínica: Náuseas. Vómitos. foetor cetósico. flush malar. Aumento de la temperatura cutánea e hipotermia. Fases más avanzadas se añadirán al cuadro clínico síntomas de acidosis como taquipnea, respiración acidotica o de Kussmaul. Alteraciones conciencia (obnubilación – coma). Signos deshidratación, shock y muerte pcte.

Diagnostico: Clínica ya descrita. Glucemia supera valores de 300 mg/dl. Cuerpos cetónicos en sangre superiores a 3 mmol/l. Ph arterial inferior a 7,15. Bicarbonato sérico por debajo de 10 mEq/l. anión GAP en plasma superior a 16 mEq/l.

Diagnostico: Como consecuencia de la poliuria osmótica cursa con deshidratación, hiponatremia. a medida que progresa la deshidratación se normaliza o se eleva. Hipercaliemia, en las primeras fases, como consecuencia de la acidosis metabólica. La hiperosmolaridad por encima de 320 mEq/l y la disminución del fosfato sérico también son habituales.

Diagnostico: IRA prerrenal secundaria a deshidratación. Incremento de las proteínas séricas totales. Leucocitosis y neutrofilia por la propia acidosis y/o por la infección concomitante). Puede detectarse amilasemia con amilasuria. Hiperlipidemia por incremento de la movilización de las grasas. Aumento de los niveles de CPK y transaminasas de etiología incierta. Orina hay presencia de glucosa, cuerpos cetónicos y aumento de los niveles de sodio y en ocasiones sedimento patológico.

Diagnostico:

D. Diferencial: Situaciones de hiperosmolaridad no cetósicas. Estados acidóticos que cursan con glucemia normal o ligeramente aumentada acidosis láctica la intoxicación por salicilatos o metanol

Complicaciones. Edema cerebral. Suele producirse por una hidratación rápida del paciente. Diagnostico TAC. Manejo con Manitol. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. Complicaciones tromboembólicas.

Tratamiento: El objetivo fundamental es la corrección de las graves anomalías del metabolismo graso e hidrocarbonado, del equilibrio ácido-básico y del estado de hidratación. Insulina 0.1U/Kg/hr. Diluida en un SF en una proporción aproximada de 1 U/mL. +/- a las 8 a 12 hrs de tto se habrá logrado disminuir la glicemia a menos de 250mg/dl. Logrado estas cifras se cambia a la vía SC.

Tratamiento: Hidratación: SF a velocidad variable dependiendo de las condiciones hemodinámicas del paciente, se deben aportar entre 2 a 3 L en las primeras 4 horas. Paralelamente se recomienda usar un SG al 5% cuando la glicemia ha disminuido por debajo de 250mg/dl. (recordar que por cada 2gr de glucosa se requiere 1UI de IC para su metabolización) La cantidad total de líquidos administrados durante las primeras 24 hrs oscilan entre 5 a 8L.

Tratamiento: Reposición de K: Antes de iniciar el tratamiento, sólo el 5% de los casos tienen concentraciones plasmáticas bajas de este ion, observándose en general valores normales o ligeramente aumentados. La hidratación y la reposición de insulina permite la recuperación de la bomba de K intracelular y como consecuencia el K entrará al LIC. Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la presión arterial es estable. 10 mEq/h con un K 5-6 mEq/L 20 mEq/h si es de 4-5 mEq/L 30 mEq/h si es de 3-4 mEq/L Se administra en el suero sin sobrepasar la concentración de 60mEq/L y monitorizando el ECG.

Tratamiento: Corrección de Acidosis: La producción de CC se bloquea rápidamente al comenzar la terapia con IC. Se recomienda el uso de soluciones alcalinas en casos de acidosis graves con Ph inferior a 7.1 y se suspende llegando a 7.2. La velocidad de reposición no debe exceder los 30mEq/L.

Tratamiento: Control. Durante las primeras horas de tto hay que controlar cada 2 hrs glicemia, ELP y orina, el hematocrito, el pH y el equilibrio ácido-básico. Al cabo de 12-24 h se han corregido la acidosis y la hiperglicemia, con franca mejoría de los signos de deshidratación.

Tratamiento:

Caso Clínico: 23/8/05 Maria MG 31ª Casada 2 hijos. DM2 diagnosticada en embarazo hace 4ª. Tto con GBC 10mg c/8hrs y MF 850mg/dia. Alérgica PNC.

Caso Clínico: MC: Cuadro de 4 semanas de evolución caracterizado por aumento de volumen en EID región gemelar sin historia de traumatismo previo. Fue vista por medico particular. ECO doppler: hematoma en zona músculo peroneo lateral de 10 cm pierna derecha. Siete días después se agrega fiebre de hasta 39º eritema de la zona y dolor. Consulta nuevamente y se repite el ECO doppler que no muestra cambios.

Caso Clínico: Por persistencia de sintomatología consulta urgencia HSR. Llega febril con aumento de volumen en EI, que corresponde a un absceso. Leuco 28200. Se drena dejándose un penrose, se inicia terapia ATB y se traslada para completar manejo.

Caso Clínico: HPH llega febril con aumento de volumen en EII con drenaje escaso purulento. FC 111, FR 30. Pálida, Deshidratada +++. Aumento de Volumen EID eritematoso con herida de 5cm drenando material purulento escaso.

Caso Clínico: Hipótesis Diagnóstica. Plan y manejo.

Caso Clínico: Laboratorio: Leuco 23.900, Seg 87.5%, PCR 323. Hcto 33%, Plaq 505000. Glicemia 237 NU 9, Creat 0.69. Na 130, K 4.1, Cl 110. Ca 6.3, P 1.1, Mg 1.3. F hepática y coagulación Normales.

Caso Clínico: Ph 7.23, PO2 111, PCO2 15.5, HCO3 6.4, BE -18.3 C C 100mg%. Diagnóstico? Manejo??

Caso Clínico: Inicio terapia ATB Clindamicina Traslado a UTI para manejo. Hidratación. IC por BIC hasta HGT < 200mg%. Bicarbonato 2/3 M 250cc / 6 hrs. 23/8/05 HGT horario 251----188-----181 IC por BIC. HGT c/6 hrs 139----179-----249 IC SC. 24/8/05 Ph 7.34, PO2 75, PCO2 28, HCO3 14, BE -9.1 Na 137, K 2.3, Cl 107.

...