Regulación endocrina del metabolismo del calcio

Elememtos del sistema regulador: Homeostasis del calcio, fosfato y magnesio es fundamental para la vida y la salud. Elememtos del sistema regulador: Vitamina D Hormona paratiroidea – PTH. Calcitonina Tracto intestinal, los riñones, el esqueleto, la piel y el hígado.

El ion calcio es de importancia fundamental para todos los sistemas biológicos. Participa en numerosas reacciones enzimáticas importantes. Vital para los mecanismos de secreción y acción hormonal. Íntimamente involucrado en la neurotransmisión, contracción muscular, mitosis y división celular, fertilización y coagulación sanguínea. El calcio es el principal catión de la estructura cristalina del hueso y los dientes.

La concentración normal de calcio total 8.6 – 10.6 mg/dl. El 50% del calcio plasmático total se encuentra en forma ionizada, Ca++ 40% está unido a proteinas 10% unido a complejos no ionicos.

Metabolismo diario del calcio Esqueleto 1 000 000 mg Dieta 1 000 mg Absorción 350 mg LEC Intercambio rápido 1000mg 4 000mg 500 mg intestino Remodelado oseo 500 mg Secreción 150 mg Excreción fecal 800 mg Excreción urinaria 200mg

Vitamina D Actúa manteniendo las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato al aumentar su entrada desde el tracto intestinal, y también necesaria para la formación ósea normal. Necesidades diarias: 2.5 µg (100 unidades). Endógenamente es sintetizada en la piel por irradiación del precursor 7-dehidrocolesterol con rayos ultravioleta de determinadas frecuencias. Exógenamente: pescado, el hígado y la leche. Se deposita en el tej adiposo en cantidades suficientes para varios meses.

Acciones de la Vitamina D Estimula la absorción de calcio de la luz intestinal. Estimula mineralización normal del osteoide de nueva formación, con aumento del aporte de calcio y fosfato. estimula el osteoblasto para síntesis de colágeno. En músculo esquelético aumenta el transporte de calcio y su captación por el retículo sarcoplásmico. Función inmunoreguladora – macrófagos.

Glándulas paratiroides Son cuatro glándulas situadas posterior a glánd. Tiroides. Peso total 130 mg. Principales reguladoras de las concentraciones plasmáticas y del flujo de calcio y fosfato. Célula principal produce PTH. Célula oxifítica.

Acciones de la PTH Calcio Fosfato Hueso Intestino  Calcio  Fosfato Plasma Calcio PTH PTH fosfato Calcio 1,25-(OH)D PTH 25 (OH) D Riñón

Acciones de la PTH Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y disminuye los de fosfato. Actúa principalmente en: riñón, hueso e indirectamente, el tracto gastrointestinal.

Calcitonina Disminuye las cifras plasmáticas de calcio, al antagonizar las acciones de PTH sobre el hueso. Segregada por células neuroendocrinas, células C o parafoliculares de la glándula tiroides. En tej nervioso puede actuar como neuromodulador y analgésico. Inhibe la osteólisis osteocítica y de la resorción ósea osteoclástica, especialmente cuando están estimuladas por la PTH.

Hipoparatiroidismo La secreción deficiente de PTH se caracteriza clínicamente por síntomas de la actividad neuromuscular y bioquímicamente por hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH disminuida o ausente en plasma. Hipoparatiroidismo QUIRÚRGICO IDIOPÁTICO FUNCIONAL

HIPOPARATIROIDISMO QUIRÚRGICO Más frecuente. Por disminución del riego sanguíneo de la paratiroides. Extirpación de paratioides: cáncer de tiroides, cáncer de paratiroides, etc.

Hipoparatiroidismo idiopático Según edad de inicio: Congénitas (Sd DiGeorge). Temprana: origen genético (autosómico recesivo)- sd de deficiencia endocrina múltiple, presente anticuerpos específicos circulantes. Inicia con aparición de candidiasis resistente a antifúngicos, el hipoparatiroidismo aparece 4 años después y aprox a los 9 años aparece la enfermedad de Addison. También puede aparecer anemia perniciosa, insuficiencia ovárica y enf tiroidea autoinmune y DM 1. Tardía:

Hipoparatiroidismo funcional Pacientes con periodos largos de hipomagnesemia. Se requiere de magnesio para la liberación de PTH Sd de malabsorción, alcoholismo.

Fisiopatología  resorción ósea.  excreción de fosfato renal,  fosfato sérico,  1,25 (OH)D y  absorción intestinal de calcio  calcio urinario. Calcificación de ganglios basales (sd extrapiramidales) Papiledema y  presión intracraneana. Trastornos psiquiátricos. Anomalias de piel, cabello y uñas. Infecciones por cándida. Inhibición del desarrollo dental normal. Cataratas, mala absorción intestinal. Prolongación intervalos QT y ST. Bloqueo cardiaco.  CPK y DHL.

Características clínicas Neuromusculares: parestesias tetania Hiperventilación SX adrenérgicos (ansiedad, taquicardia, sudoración, palidez periférica. Convulsiones Sg Chevostek- percusión del nervio facial Sg Trousseau Catarata posterior del cristalino. Manifestaciones cardiacas Manifestaciones dentales – anomalias en la formación del esmalte. Síndrome de mala absorción.

Hiperparatiroidismo primario Secreción excesiva y relativamente incontrolada de PTH por una o más glándulas paratiroides hiperfuncionales. La hipercalcemia es la clave del trastorno, no inhibe la actividad de la glándula.

Adenoma paratiroideo (80%). Mediastino. Hiperplasia – 20%. Neoplasia endocrina múltiple. La mayoría son relativamente asintomáticos. SNC: actividad mental deteriorada, pérdida de la memoria, inestabilidad emocional, depresión, anosmia, somnolencia e incluso coma. Neuromuscular: debilidad (proximal). Reumatológicos: dolor articular, tendinitis calcificante y condrocalcinosis.

Dermatológicos: prurito. Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómito, dispepsia y estreñimiento. Renales: poliuria, nicturia, cólico renal (litiasis), insuf renal Pancreatitis grave Úlcera péptica intratable. HTA Osteítis fibrosa quística. Calcificación de tej blandos.

Osteoporosis Es la enfermedad ósea metabólica más frecuente. Es la pérdida de masa ósea suficientemente grave como para incrementar el riesgo de fractura del paciente.

La osteoporosis en la mujer Es una enfermedad ósea debilitante que anualmente provoca 1.7 millones de fracturas de cadera en el mundo. La forma más común de la osteoporosis se genera por los cambios en el metabolismo óseo tras la menopausia. Las fracturas de cadera son las más debilitantes y las que tienen tasas de mortalidad más altas. Estas fracturas pueden provocar dolor crónico e incapacidad permanente y mortalidad temprana.

Remodelamiento óseo El hueso trabecular constituye el 20% de la masa ósea total, en el tiene lugar el 80% del remodelamiento. Durante la menopausia disminuye el remodelamiento y los huesos con alto contenido trabecular (cadera, vértebra) tienen el riesgo máximo de fractura. La PTH y la vit D estimulan los osteoclastos. Los estrógenos, la testosterona y la calcitonina los inhiben.

Factores de riesgo No modificables Sexo femenino Edad avanzada Raza blanca y asiática. Menopausia antes de los 45 años. Antecedentes maternos de fractura de cadera. Demencia Escasa salud/ fragilidad Potencialmente modificables Sedentarismo Baja densidad ósea Hipertiroidismo Tabaquismo actual Alcohol en grandes cantidades Uso prolongado de esteroides. Delgadez Bajo peso <57.5 kg