REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago. Puede o no asociarse a daño de la mucosa esofágica. Erosiva No erosiva

EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad 0.10 : 100 000 ERGE causa de 6% de STDA 5-20% de hernias hiatales causan reflujo 63-94% con esofagitis son portadores de hernia hiatal.

EPIDEMIOLOGÍA EN NUESTRO PAIS: 20.5% Una vez por mes. 11.2% Una vez por semana. 9.5% Varias veces en la semana. 2.4% Diariamente.

MALOS HABITOS HIGIENICO-DIETETICOS

Mecanismos ERGE Válvula Bomba Reservorio Presión Motilidad Longitud Saliva Gravedad Anatomía Válvula Presión Longitud Posición Reservorio Dilatación Vaciamiento Secreción

Barrera Esofágica HCO3- Na+ K+ H+ pH 2 pH 3 Capa acuosa Nutrientes O2

Factores Lesivos Agente Mecanismo Implicación en la ERGE Ácido Pepsina Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Pepsina Proteólisis Bilis Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Tripsina

Modificadores del EEI Aumentan la presión Disminuyen la presión Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alimentos Proteínas Grasa Chocolate Alcohol

FISIOPATOLOGÍA Factores anatómicos Incompetencia de la barrera antirrflujo Reflujo patológico Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias

CAUSAS LA EXPOSICION DEL ESOFAGO AL ACIDO DEFECTO DEL CLEARENCE ESOFAGICO DISFUNCIÓN DEL EEI’ HERNIA HIATAL DETERIOR DEL VACIADO GASTRICO INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL

SINTOMAS TIPICOS Pirosis. Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia. Dolor retroesternal Regurgitaciones Pirosis. Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia. Hipo. Dolor torácico o epigástrico. Pérdida de esmalte dental. Náuseas

SINTOMAS ATIPICOS Pulmonares. Dolor precordial. ORL. Tos crónica, Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar. Dolor precordial. ORL. Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Aclaramiento de garganta.

HERNIA HIATAL Desplazamiento del cm mayor a 2 cm del hiato esofagico . Prevalencia de 50-24% en pacientes con reflujo.

DIAGNOSTICO

Serie Esofago Gastro-duodenal Útil para las complicaciones Permite valorar de manera completa el órgano Planear la estrategia de tratamiento: Médico Dilatación Cirugía

PHMETRIA 96% Especificidad si se correalciona con sintomas. ESTUDIO GOLD STANDARD. 96% Especificidad si se correalciona con sintomas. Solo detecta reflujo acido.

Indicaciones: - persistencia de sintomas a pesar de tto adecuado. - recurrencia de sintomas después de descontinuar tto. - investigación de sintomas atipicos( asma, sintomas nocturnos. - dolor toracico no cardiogenico. - previo a cirugia antireflujo.

PHMETRIA . MÉTODO BRAVO: A favor: Fácil implantacion registro de 48 hs. comodidad el paciente. En contra: Migración. Dolor post colocación

MANOMETRIA ESOFÁGICA Indicaciones: Determinar EEI para phmetria. Determinación presión EEI. y peristalsis. Descartar enfermedades propias del esofago

IMPEDANCIOMETRIA Conductividad electrica y resitencia de las sustancias. Pude determinar si el reflujo es liquido. gas. mixto. acido- alcalino.

ENDOSCOPIA - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: Esofago Barret Esofagitis 50% Sintomáticos con endoscopia negativa Endoscopia “negativa” no descarta ERGE

Clasificación modificada de Savary-Miller I : Lesión única, erosiva o exudativa. II : Lesiones múltiples, erosivas o exudativas, pueden ser confluentes. III: Lesiones erosivas o exudativas, circunferenciales IV: Cualquiera de las anteriores, más úlcera o con estenosis y/o esófago corto. V: Barrett con o sin lesiones de I a III

Clasificación Endoscópica de Los Ángeles (1996) Grado A: Una o más erosiones mucosas menores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. Grado B: una o más erosiones mucosas, mayores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. Grado C: una o más erosiones que involucran los epitelios y comprometen menos del 75% de la circunferencia del esófago. Grado D: una o más erosiones mucosas que involucran los epitelios y comprometen mas del 75% de la circunferencia del esófago.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES B B A C C D D

CAPSULA ENDOSCOPICA Recoge 2 imágenes por segundo

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Sucralfato Barrera protectora 1ª línea en leve-moderado (embarazo). Antiácidos Buffer en estómago y esófago Terapia (combinación). Procinéticos Metoclopramida, Domperidona, cisaprida. Mejora peristalsis esofágica, aumenta la presión basal EEI, acelera el vaciamiento gástrico.

Antagonistas de receptores H2 Inhibe la secreción de ácido Células parietales. Frecuente uso. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Inhibición irreversible. Estándar para reflujo severo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO Indicaciones Absolutas : Fracaso del tratamiento medico. Manifestaciones respiratorias Anemias cronicas, hernias mixtas o paraesofagica Rechazo del tratameinto medico. Relativas: Recidiva precoz de sintomas Estenosis y/ ulceras esofagicas Esofago de barret.

OBJETIVOS Debe quedar colocado dentro del abdomen sin tensión Cardias se relaje durante la deglución. Restaurar la presión EEI. Duplicar la presión gástrica en reposo. Colocación del segmento en un a longitud adecuada intraabdominal . Presión (+) No debe de incrementar la resistencia del esfínter relajado hasta un nivel que exceda la capacidad peristáltica del cuerpo del esófago.

TRATAMIENTO Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet y Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15%

COMPLICACIONES Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico. - Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm

COMPLICACIONES Esófago de Barrett - Lesión premaligna  Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial Biopsia  Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

ETIOLOGIA FACTORES GENETICOS AMBIENTE ENFERMEDADES INFECCIONES

HELICOBACTER PYLORI ETIOPATOGENESIS MOTILIDAD UREASA SINTESIS DE ADHESINA

Epidemiología Prevalencia del 5-10% Multifactorial Úlcera gástrica (frecuente – 64%) Úlcera duodenal 30% Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%).

Duodenal Unión del cuerpo con el antro, gastroduodenal . Se asocia a gastritis Hombres 30-70 años H. Pylori (90%) Gástrica Gastritis antral Cuerpo gástrico Mujeres Edad: 50-80 H. Pylori (70%)

ESTIMULO SECRECION ACIDA

Manifestaciones clínicas. Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos

Helicobacter pylori. Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio gástrico  secreción de mediadores inflamatorios IL-8  NF-kB. - Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76% Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

Prueba de ureasa Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH  cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C o 14C - Cápsulas - 15-30 minutos. PCR Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

TRATAMIENTO QX. Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento médico.

INHIBIDORES H2 CIMETIDINA 800 MGRS RANITIDINA 300 MGRS FAMOTIDINA 40 MGRS ULCERA DUODENAL 75% 4 SEMANAS ULCERA GASTRICA 60% 4 SEMANAS TAQUIFILAXIA

INHIBIDORES BOMBA ACIDA OMEPRAZOLE 20-40 MGRS LANSOPRAZOLE 30 MGRS ULCERA DUODENAL 2 SEMANAS 66% 4 SEMANAS 91% ULCERA GASTRICA NO LANSOPREZOLE PANTOPRAZOLE-RABEPRAZOLE

SUCRALFATE DOSIS 1GR ULCERA DUODENAL 77% 4 SEM 87% 8 SEM ULCERA GASTRICA ????

SALES DE BISMUTO PROTEGER LA MUCOSA CONTRA LA ACT. DIGESTIVA DE ACIDO Y PEPSINA. PROTEGE POR ENLACE CON PROTEINA EN LA BASE DE LA ULCERA. ESTIMULA LOS MACROFAGOS ESTIMULA LA GENERACION DE PROSTAGLANDINAS ENLACE CON ACIDOS BILIARES

MANEJO HELICOBTER PREVIO AL TTO CONFIRMAR TEST POSITIVO TRATAMIENTO NO MAYOR DE 14 DIAS SI EL TTO FALLA NO UTILIZR EL MISMO ESQUEMA EVITAR TTO ANIMICROBIANO AL MENOS 4 SEMANAS DESPUES NO ENCONTRAR H. PYLORI 4 SEMANAS DESPUES.

TTO ANTIMICROBIANO BISMUTO,TETRACICLINA,METRONI- DAZOL 90%) BISMUTO,AMOXICILINA,METRONIDA ZOL (> 80%) RANITIDINA,METRONIDAZOL,AMOXI CILINA ( 90%) OMEPRAZOLE,AMOXICILINA (> 80%).

TTO ANTIMICROBIANO Y ANTISECRETOR OMEPRAZOLE /CLARITROMICINA RANITIDINA/BISMUTO/CLARITROMICI NA BISMUTO/RANITIDINA LANZOPRAZOLE/CLARITROMICINA

TTO QUIRURGICO DEPENDE DE LA SITUACION PARTICULAR DEL INDIVIDUO Y DE LA CAUSA SANGRADO PERFORACION OBSTRUCCION VAGOTOMIATRONCULAR- ANTRECTOMIA VS SUPRASELECTIVA

COMPLICACIONES PERFORACION SANGRADO OBSTRUCCION PAPEL DEL HELICOBACTER EN LA PRODUCCION O EN LA RECURRENCIA O EN LA CRONICIDAD

SANGRADO CAUSAS: 50% CESA ESPONTANEAMENTE: 70% MORTALIDAD: 6% FACTOR DE RIESGO: AINES

FACTORES PRONOSTICOS MAGNITUD DEL SANGRADO RECURRENCIA DEL SANGRADO EDAD INESTABILIDAD HEMODINAMICA HEMATEMESIS ROJA REPETIDA INSUFICIENCIA EN LA LIMPIEZA DEL LAVADO POR ASPIRACION