UREA Y NITRÓGENO NO PROTEICO

Características Los animales padecen intoxicación por amoníaco cuando ingieren compuestos que liberan cantidades excesivas de amoníaco en el tubo gastroentérico. Las sales amónicas, especialmente el nitrato amónico y soluciones que contienen amoníaco y aniones, tales como nitrato y fosfatos y la urea son componentes normales de los fertilizantes comerciales. Cuando se estudia la intervención del NNP en la toxicidad o en la nutrición deberá conocerse el contenido de nitrógeno, fósforo y equivalente proteína disponibles.

Causas Los animales si tienen acceso pueden beber fertilizantes líquidos, fertilizantes sólidos en forma granulada, conteniendo sales amónicas y úrea. El cloruro amónico se emplea para reducir la incidencia de urolitiasis en bovinos y ovinos. Los rumiantes reciben NNP en forma de: suplementos para mezclar con el pienso, bloques o cubos a los que tiene acceso libre en el campo, en forma de suplemento líquido formados de melaza y úrea.

Urea y nitrógeno no proteico La úrea se recomienda en razón del 3% de los cereales y del 1% de la ración total. Factores predisponentes: Ayuno Dieta rica en forrajes. Falta de adaptación a dietas ricas en NNP. Elevado pH y temperatura alta en el rumen. Deshidratación o consumo reducido de agua. Insuficiencia hepática.

Toxicidad La toxicidad de la urea y de otros compuestos de NNP depende de su hidrólisis para liberar amoníaco. El ganado vacuno y otros rumiantes son los más suceptibles, porque su rumen contiene ureasa y un ambiente ideal para la hidrólisis de urea, liberando dióxido de carbono y amoníaco. Los animales monogástricos son más suceptibles a las sales amónicas. Las circunstancias que conducen a una intoxicación: Mezcla o formulación incorrecta de raciones; Consumo de urea en rumiantes no acostumbrados al NNP; Incorporación de niveles altos de urea a raciones pobres en energía, proteínas y ricas en fibra; Dejar animales que tengan acceso libre a una fuente sabrosa de concentrados de urea.

Toxicidad En los rumiantes, la urea es letal en cuantías de 1-1,5 g/kg de peso; 0,3-0,5 g/kg puede ser tóxica. En caballos la urea es letal cuando ingieren 4 g/kg. Las sales amónicas y el fosfato diamónico 1-2 g/kg.

Mecanismo de acción La hidrólisis de la urea para liberar amoníaco y dióxido de carbono es catalizada por la ureasa (49°C y pH óptimo 7,7-8). Los rumiantes precisan varios días para adaptar la incorporación de amoníaco adicional a la proteína microbiana. El amoníaco procedente de la urea y de las sales amónicas es absorbido y pasa a la corriente sanguínea más rápidamente cuando el pH retículo-ruminal es 8,0 o superior. Con un pH de 6,5 o inferior, el amoníaco aparece en forma de ión amonio, que no será absorbido facilmente a través de la pared gastrointestinal.

Síntomas clínicos Las sales del NNP, como sulfato amónico, acetato y fosfato de urea tienen una acidez elevada. La acidez del rumen favorece una actividad lenta de la ureasa como un cambio en el equilibrio del nitrógeno hacia el ión amonio. Así los productos que contienen NNP ácido pueden ser más seguros y eficaces, y realizan una protección contra la urea incluida en la dieta. Cuando se forma un exceso de amoníaco, el hígado intenta transformar el amoníaco en urea, a través del ciclo de la urea, eliminándose parte por orina, reciclada nuevamente a través de la pared del rumen o segregada con la saliva. Cuando es desbordado el proceso de detoxificación se presenta la intoxicación. Cuando el amoníaco en sangre alcanza niveles de 1-2 mg/100ml: se producen aumentos significativos del hematocrito, amoníaco en sangre, glucosa, nitrógeno, potasio y fósforo en suero, lactato en sangre, GOT, GPT y pH del rumen.

Síntomas clínicos La toxicosis suele aparecer cuando las concentraciones de amoníaco alcanzan 80mg/100ml en líquido del rumen y 2mg/100ml en suero o en la sangre completa. Curso rápido y agudo, desde 10 minutos a 4 horas después del consumo. Salivación espumosa, rechinar de dientes y patadas en el abdomen indicativas de dolor abdominal. Poliuria primero, y hacia el final anuria. Temblores musculares, incoordinación, debilidad. Respiración rápida y forzada. Meteorismo. Suele apreciarse pulso en venas yugulares.

Síntomas Clínicos Hipertermia. Esfuerzos y bramidos violentos y espasmos tetánicos terminales. Vómito frecuente en ovinos. Hipertermia. La muerte se produciría por bloqueo cardíaco (hiperkalemia) y paro respiratorio.

Fisiopatología Al abrir el rumen puede detectarse olor del amoníaco. Edema, congestión pulmonar y petequias hemorrágicas son hallazgos bastante frecuentes. Puede aparecer ligera bronquitis y es frecuente descubrir ingesta del rumen en tráquea y bronquios, especialmente en ovinos. Gastroenteritis catarral. El descubrimiento en rumen de un pH de 7,5 o superior es indicativo de una toxicosis por úrea o NNP. La autólisis puede acidificar el contenido del rumen si se retrasa varias horas. Los animales suelen aparecer intensamente timpanizados y sus canales se descomponen con rapidez. Cuando una canal se descompone, la degradación de proteína natural de los tejidos y el contenido del estómago determina acumulación de amoníaco, podría inducir a un diagnóstico erróneo.

Diagnóstico Se basa en la historia clínica que incluye la aparición de un trastorno agudo después del consumo de urea u otra forma de NNP. Si los síntomas clínicos y descubrimientos realizados en la necropsia son compatibles con una toxicosis producidas por urea, el diagnóstico puede confirmarse analizando el amoníaco en sangre, suero, líquido ruminal y orina. Las muestras serán congeladas inmediatamente y descongeladas en el momento de realizar el análisis. Si las muestras no son bien conservadas, las enzimas proteolíticas descompondrán los aa y proteínas tisulares, liberando amoníaco. El amoníaco presente en el rumen será superior a 80mg/100ml y puede alcanzar hasta 200mg/100ml. Diferenciar con: encefalitis agudas (meningoencefalitis tramboembólica) y polioencefalomalacia, indigestión por cereales, envenenamiento agudo por nitratos y cianuro, envenenamiento por insecticidas y enterotoxemia.

Tratamiento - Administrar gran cantidad de agua fría (según la especie), 19 a 38 litros por vía oral. Vinagre o ácido acético al 6%, dar 11litros con el agua fría. El agua reduce la temperatura del rumen y diluye el medio reactivo, mientras que el ácido acético rebaja el pH del rumen (evitando la absorción de amoníaco) y proporciona también las cadenas de carbono que precisan las bacterias del rumen. Los animales intoxicados serán observados cuidadosamente durante 24 horas después del tratamiento o recuperación aparente (pueden reaparecer síntomas clínicos).