Descargar la presentación
La descarga está en progreso. Por favor, espere
1
ACIDOSIS RUMINAL Yumi Matsuno Remigio
2
ETIOLOGIA Se da en explotaciones intensivas y extensivas pero mas en animales estabulados. Relación forraje/concentrado. Relacionado al número de reparto de las raciones alimenticias. Ingesta rapida y abundante de concentrado rico en CHO de facil digestion. Ingestion de forrajes verdes o ensilados. Animales hambrientos, ingesta de grandes cantidades en ayunas.
3
Formas de presentación:
Clínica Presente dentro de las 24hrs Presencia de signos clinicos clasicos Llega a acidosis lactica y muerte Relacionado a sobreingestion de granos Desbalance entre fibra y CHO Ausencia de signos clinicos (animales aparentemente normal) Problemas en la produccion de leche Complicaciones: Clostridium prolifera, laminitis cronica AGUDA SUBAGUDA
4
EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo: 1. Tipo de dieta:
2. Cambios en el pH ruminal 3. Distribucion del forraje 4. Balance energetico negativo
5
Grupos de riesgo: 1. Vacas recien paridas 2. Vacas de alta produccion
3. Toros de engorde, terneros 4. Racion: CHO rapidamente fermentables Tamaño de particula
6
PATOGENIE CAMBIO MUY RAPIDO DE RACION
INGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES RACION CON % FIBRA MUY BAJO -Alta px de Ac. lactico. -No hay adecuada absorcion de AGV. Alta fermentacion de CHO, aumenta px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no bicarbonato DISMINUYE PH RUMINAL
7
S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico
EMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+ (Streptococcus bovis) S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias celuloliticas PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO pH disminuye aun mas
8
INCREMENTA OSMOLARIDAD PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y COLIFOMES
IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL Llega a ID y produce diarrea Incrementan histaminas y endotoxinas O se absorbe y produce ac. metabolica Shock endotoxico Vasodilatacion del corion laminar Laminitis cronica Cojera y disminuye produccion
9
MUERTE Invasion de hongos patogenos (F. necrophorum) Ruminitis
Va a circulacion y migra a higado y pulmones Abscesos MUERTE
10
SIGNOS CLINICOS AGUDA: Decaimiento/depresion Anorexia Diarrea
Deshidratacion Disminucion de produccion de leche Atonia ruminal Frecuencia cardiaca y respiratoria aumentada Fiebre Postracion
11
SUBAGUDA: Ausencia de signos clinicos
Disminuye apetito y condicion corporal Laminitis cronica Abscesos hepaticos
12
DIAGNOSTICO Historia clinica.
Examen fisico (pulso, Tº, mucosas, llenado capilar,FC, FR) Ruminocentesis: Para determinar pH ruminal con un potenciometro.
13
TRATAMIENTO Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs. Aguda:
Bicarbonato de sodio IV al 5% en 5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs. Rumenotomia
14
PREVENCION Y CONTROL Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px Dar primero el forraje y luego el concentrado. Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d) Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)
15
Ionóforos (salinomicina, monencina lasalocid)
Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva Heno de alfalfa 10% de la dieta
16
GRACIAS!!
Presentaciones similares
© 2024 SlidePlayer.es Inc.
All rights reserved.