 Camilo Andrés Gómez Macea  Andrea Lucía Pestana Fabra

OBITO FETAL  se define como la ausencia del latido cardiaco, pulsación del cordón, respiración espontánea y movimientos del feto(Cese de la vida fetal) antes de la separación completa del cuerpo de la madre, La que se produce antes de la expulsión o extracción completa del producto de la concepción ocurrida luego de las 20 semanas de gestación y antes del nacimiento  quedando luego retenido un tiempo más o menos variable, en la cavidad uterina.

OBITO FETAL  comprende solo los fetos y neonatos fallecidos que nacieron después de las 19 semanas o (cuando no se disponía de la edad gestacional), que pesaban 350 g o mas  los óbitos son mas frecuentes a menor edad gestacional.

ETIOLOGÍA  Hay una serie de factores de riesgo de óbito, Dichos factores son: raza blanca, edad materna cada vez mayor, obesidad, tabaquismo, óbitos previos, restricción del crecimiento fetal y enfermedades maternas.  Se asociaron las tasas excesivas de óbitos a la macrostomia fetal con edad materna avanzada, es posible que múltiples factores interactúen  la tasa de muerte fetal se multiplica por cuatro en los embarazos multifocales.  Las causas se pueden dividir en causas maternas, placentarias y fetales.

Las anomalías fetales contribuyen 25 a 40% de todos los óbitos Un tercio de los decesos fetales se debía a anomalías estructurales. Las mas frecuentes fueron: defectos del tubo neural, hidropesia, hidrocefalia aislada, cardiopatia congenita compleja. Es posible establecer el diagnostico prenatal de las anomalias estructurales importantes, la hidropesia y la aneuploidia. infecciones fetales tambien son frecuentes, sobre todo si se tienen en cuenta las infecciones bacterianas ascendentes de liquido amniotico y de fuentes placentarias. la sifilis congénita, CMV, parvovirus B19, rubeola, varicela, listeriosis, borreliosis, toxoplasmosis. Isoinmunización

CAUSAS PLACENTARIAS DPPNI era la causa de muerte en 14% de los óbitos.Infección placentaria el examen microscópico de la placenta y las membranas ayuda a identificar una causa infecciosa. P. Ej. La corioamnionitis se caracteriza por leucocitos mononu-- cleares y polimorfo- nucleares que implican el corion. óbitos prematuros tienen mas posibilidades de infecciones que comprenden especies bacterianas aerobias y anaerobias, Los infartos placentarios aparecen como zonas de degeneración trofoblástica fibrinoide, calcificación e infarto isquémico por oclusión de la arteria espiral. Los infartos marginales y subcoriónicos son frecuentes y, por lo general, no son de importancia clínica. El síndrome de transfusión interge- melar es causa de muerte fetal en el embarazo multifetal monocoriónico Hemorragia fetal o maternaAccidente en el cordón umbilicalRPM

CAUSAS MATERNAS Los trastornos hipertensivos y la diabetes conllevan una tasa de obitos de 5 a 8%. En las mujeres preobesas y obesas se incrementa el riesgo de obitos, Los extremos de la edad de procrear complican con una tasa de mortalidad fetal mas alta El anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina se relacionan con la vasculopatia de la decidua, infarto placentario, restricción del crecimiento fetal, aborto recurrente y muerte fetal. las mujeres con estos autoanticuerpos y otras trombofilias tienen un riesgo más alto sin embargo, muy pocos óbitos por lo demás inexplicables pueden atribuirse sólo a tales anticuerpos Enfermedades cardiocirculatorias Enfermedades respiratorias Enfermedades del aparato urinario Traumatismos Ruptura uterina Embarazo prolongado Drogas

ETIOPATOGENIA A. Reducción de la perfusión sanguínea uteroplacentaria: Hipertensión arterial inducida o preexistente a la gestación, anemia aguda, cardiopatía materna, arritmia, desprendimiento de placenta normoinserta. B. Reducción del aporte de oxigeno al feto: Infartos, calcificaciones y hematomas placentarios. placenta previa. circular de cordón apretada, nudos, procidencia ó prolapso de cordón umbilical de cordón. eritroblastosis fetal por isoinmunización RH. inhalación materna de monóxido de carbono. anemia materna crónica.

ETIOPATIGENIA C. Aporte calórico insuficiente: Desnutrición materna, o por enfermedades caquectizantes. D. Desequilibrio metabólico: Diabetes materna descompensada E. Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis. Virosis grave, infecciones bacterianas y parasitarias de la madre, y corioamnionitis

ETIOPATOGENIA F. Intoxicaciones maternas y drogadicción: plomo, mercurio, Benzol, DDT. G. Traumatismo Directos e indirectos a través de la madre H. Malformaciones congénitas: Las incompatibles con el crecimiento y desarrollo fetal (cardiacas, del SNC, renales, etc.) I. Alteraciones de la hemodinámica fetal Como puede suceder en los gemelos univitelinos. J. Causa desconocida.

EVOLUCIÓN ANATOMICA DEL FETO MUERTO Y RETENIDO Disolución o licuefacción. Ocurre cuando muere antes de las 8 semanas (2 meses). Por su alto contenido en agua y pobre en otros elementos, en pocas semanas de retenido prácticamente se disuelve en el liquido seroso del celoma extra embrionario. Momificación. Sobreviene cuando el feto muere entre la 9a. y la 22a. semana de gestación (3-5 meses). Si permanece retenido durante varias semanas, ya no se reabsorbe y entonces se momifica. Toma un color gris y una consistencia de tipo masilla. La placenta se decolora y la caduca se espesa. Feto papiraceo. Si muere un gemelo, se momifica y aplana por la compresión producida por el crecimiento progresivo del que sigue vivo se asemeja a un perfil humano recortado en papel

MACERACIÓN De acuerdo a la permanencia en el útero hay tres grados de maceración: GRADO I: (2 a 8 días de muerto) Flictenas epidérmicos que contienen líquidos serosanguinolentos. GRADO II: (9 a 12 días) la epidermis se descama y la dermis adquiere un color rojizo, el liquido amniótico es sanguinolento. GRADO III: (a partir del 13 día) la descamación afecta la cara y la bóveda craneana se reblandece, destrucción de glóbulos rojos e infiltración de: cavidad pleurales, peritoneal, placenta y cordón umbilical. El amnios y el corion adquieren un color achocolatado. ocurre cuando la muerte fetal tiene lugar en la segunda mitad de la gestación (22, 23 semanas – 6 meses)

DIAGNOSTICO  Historia clínica (anamnesis examen físico)  Examen ecografico - Radiológico  Examen de liquido amniótico

MANIFESTACIONES CLINICAS  movimientos fetales negativos.  El peso materno se mantiene o disminuye.  La altura uterina se detiene o a disminuye si la reabsorción de liquido amniótico es importante.  latidos cardiofetales es negativa.  sangrado oscuro por genitales.  Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal.

MANIFESTACIONES CLINICAS  El signo de Boero: es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de liquido amniótico.  El signo Negri: es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.

SIGNOS ECOGRAFICOS  Ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales.  Signo de Spalding: es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana, por liquefacción cerebral.  Signo Spangler: es el aplanamiento de la bóveda craneana.  Signo de Horner: es la presencia de gas en el feto, grandes vasos y vísceras (signo de Robert).

SIGNOS ECOGRAFICOS  Signo de hartley: es el apelotamiento fetal, por la pérdida total de la conformación normal.  Signo de Brakeman: caída del maxilar o signo de la boca abierta.  Signo de Tager: dado por el colapso completo de la columna vertebral. Curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales.  Signo de Damel: es el halo pericraneal translúcido

EXAMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO  Útil después de la segunda mitad del embarazo.  Liquido amniótico se encuentra teñido en diferentes tonalidades de verde (meconio) esto no significa la muerte fetal.  Signo de Baldi Margulies: liquido amniótico sanguinolento. feto muerto desde hace varios días (presencia de glóbulos rojos y hemoglobina).

MANEJO  Hospitalización.  Prueba de coagulación.  Hemograma completo.  Fibrinogeno.  Recuento de plaquetas.  Prueba de funcionamiento renal  Prueba de funcionamiento hepático  Reservar sangre

CONDUCTA OBSTETRICA  Inducción: prostaglandinas y/o oxiticina, se puede realizar a dosis mayores a la habitual.  Cesárea como ultimo recurso ante el fracaso de las medidas anteriores o por indicación obstétrica diferente.

COMPLICACIONES  Coagulopatia por consumo  Alteraciones Psicológicas.  Infección ovular - sepsis  Nota: mandar al feto a la morgue, la placenta y el cordón a estudios anatomopatológicos.

 Se debe ofrecer y recomendar a las pacientes que permitan una necropsia completa  Una exploracion externa macroscopica,  combinada con fotografias, radiografias, estudios de resonancia magnetica,  cultivos bacterianos  estudios cromosómicos e histopatologicos, a menudo ayudan a determinar la causa de la muerte Exploración clínica

Valoración del óbito  La determinacion de la causa de la muerte fetal ayuda a la adaptación psicologica de la madre a una perdida importante, mitiga la culpa que es parte del duelo y permite ofrecer un asesoramiento mas exacto con respecto a la recurrencia; asimismo obliga a instaurar el tratamiento o la intervencion y evitar un desenlace similar en el siguiente

■ Embarazo después de un óbito previo  22.7 por en mujeres con una muerte fetal previa. Dicho esto, hay muy pocos trastornos asociados a óbitos recurrentes.  es mas probable que se repitan las perdidas debidas a una insuficiencia placentaria y parto prematuro  restricción del crecimiento se asociaba a un incremento del doble en el riesgo de un obito subsiguiente.  Ademas de los trastornos hereditarios, solo los trastornos maternos como la diabetes, la hipertension cronica o alguna trombofilia aumentan el riesgo de recidiva.

Valoración prenatal  El conocimiento de la causa de la muerte fetal permite un calculo mas preciso del riesgo de recidiva individual y, en muchos casos, permite elaborar un plan de tratamiento. Por ejemplo, no cabria esperar la recurrencia de un accidente del cordon. En cambio, la aneuploidia por lo general conlleva un riesgo de recidiva de 1% y el sindrome familiar de DiGeorge tiene una recurrencia de 50%. Estos ultimos dos trastornos podrian detectarse en embarazos subsiguientes  mediante la biopsia de vellosidades corionicas o la amniocentesis.  Como se describio antes, es improbable la recurrencia de las causas infecciosas. Los trastornos medicos de la madre que se relacionan con un obito previo a menudo son faciles de identificar.  En algunos casos, la intervencion antes de la fecundacion o en las primeras semanas del embarazo mejora el pronostico en las gestaciones subsiguientes.  Un ejemplo es el control estricto de la glucemia antes de la fecundacion en las mujeres diabeticas. El desprendimiento  prematuro de placenta, que tiene una recidiva de 10%, a menudo se asocia a hipertension cronica que podría reducirse con un control mas estricto de la presion arterial o un parto en una etapa temprana  Por ultimo, hay ciertos datos de que la perdida fetal recurrente debida a anticuerpo antifosfolipido puede disminuir con el tratamiento. Esto es mas factible cuando la muerte fetal se relaciono con insuficiencia placentaria, restriccion del crecimiento o infarto de la placenta

Tratamiento del embarazo subsiguiente  Los pocos factores de riesgo modificables, como la hipertension y el control de la diabetes se vigilan  Puesto que la mitad de las muertes fetales se relacionan con restricción del crecimiento, la valoracion anatomica mediante ecografias

 ■ Muerte inminente de un feto  Los resultados anómalos de las pruebas prenatales de la salud del feto en un gemelo, pero no en el otro, plantean un dilema específico. El parto tal vez sea la mejor opción para el feto afectado y, sin embargo, puede dar por resultado la muerte por inmadurez del segundo. Si se confirma la madurez pulmonar fetal, es posible salvar al feto sano y a su hermano en peligro.  Por desgracia es problemático el tratamiento ideal si los gemelos son inmaduros, pero éste debería basarse en las  posibilidades de una sobrevivencia intacta de los dos fetos. A menudo el feto afectado tiene una restricción grave del crecimiento o es anormal. Por consiguiente, el llevar a cabo la amniocentesis para la cariotipificación fetal en las mujeres de edad materna avanzada que tienen embarazos gemelares conlleva sus ventajas, aun en aquellas que deberían continuar sus embarazos independientemente del diagnóstico. La identificación de la aneuploidía en un feto permite tomar decisiones adecuadas con respecto a las intervenciones.  ■ Muerte de dos fetos gemelares  con la exclusión de los abortos, los dos fetos fallecían en 0.5% de los embarazos gemelares. Las causas identificadas en estas defunciones fueron la placentación monocoriónica y el crecimiento fetal discordante.

ÓBITO GEMELAR  ■ Muerte de un feto  En ocasiones un feto muere mucho antes del término, pero el embarazo sigue con un feto vivo.  La discordancia de peso también incrementaba el riesgo de muerte. Después del fallecimiento de un gemelo, el riesgo demuerte subsiguiente en el gemelo sobreviviente era seis veces mayor en gemelos del mismo género. Aunque no se conocía la corionicidad en todos los casos, los autores estimaron que la tasa de la muerte para los gemelos dicigotos del mismo género era igual que para los gemelo del género opuesto (0.8%) y que los gemelos monocoriónicos tenían el máximo riesgo de fallecer (3%).  Al nacer, se puede identificar un feto muerto pero puede estar notablemente comprimido: feto comprimido. En otros, tal vez se encuentre muy aplanado por la pérdida de líquido y la mayor parte del tejido blando: feto papiráceo.  El pronóstico para el gemelo sobreviviente depende de la edad gestacional y el tiempo del deceso, la corionicidad y el periodo transcurrido entre la muerte y el nacimiento del gemelo sobreviviente.  Un fallecimiento en una etapa temprana, por ejemplo, un “gemelo evanescente” no parece incrementar el riesgo de muerte en el feto sobreviviente después del primer trimestre. Sin embargo, luego de esto, el pronóstico neurológico para un cogemelo sobreviviente depende casi de manera exclusiva de la corionicidad.  la muerte de uno de los fetos múltiples en teoría podría desencadenar trastornos de la coagulación en la madre. Sólo se han comunicado algunos casos de coagulopatía materna después de una sola muerte fetal en un embarazo gemelar, quizá porque el gemelo sobreviviente suele nacer a las pocas semanas del óbito.  han observado una coagulopatía de consumo transitoria y corregida de modo espontáneo en los embarazos múltiples en los cuales un feto fallecía y era retenido in utero junto con su gemelo sobreviviente. La concentración plasmática de fibrinógeno al principio se redujo, pero luego aumentó de forma espontánea y la concentración de productos séricos de degradación del fibrinógeno y la fibrina se incrementaron al principio, pero luego se normalizaron.  En el nacimiento, las porciones de la placenta que suministraban sangre al feto vivo tenían aspecto normal. Por lo contrario, la parte que una vez había alimentado al feto muerto era una zona con un depósito masivo de fibrina.  Las decisiones terapéuticas han de basarse en la causa de la muerte y el riesgo para el feto sobreviviente. La mayoría de los casos de muerte fetal única en el embarazo gemelar implican placentación monocoriónica.  Algunas pruebas señalan que la morbilidad en el gemelo monocoriónico sobreviviente casi siempre se debe a anastomosis vasculares, que primero originan el deceso de un gemelo seguido de la hipotensión súbita en el otro.  En ocasiones, la muerte de uno pero no de todos los fetos se debe a una complicación materna, como cetoacidosis diabética o preeclampsia grave con desprendimiento prematuro de placenta.  El tratamiento del embarazo se basa en el diagnóstico y en el estado de la madre y el feto sobreviviente. Si el fallecimiento de un gemelo dicoriónico se debe a una anomalía congénita discordante, su muerte no debería afectar al gemelo sobreviviente,  en la mayoría de los casos, el beneficio derivado de continuar un embarazo múltiple superaba los riesgos del parto prematuro tras el diagnóstico de muerte fetal. Ellos recomendaron el tratamiento conservador del feto vivo.