Insuficiencia renal Aguda en Pediatría Christian Pérez Pulgar

Definición Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. Múltiples causas Puede ser irreversible Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición: Interrupción o disminución de la función renal traducido en: – Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia. Las causas pueden ser potencialmente – Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

Epidemiología: Incidencia : – En RN 19/100,000 – RN vulnerables de 3-10%. – En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000 – En adultos: 17.2 / 100,000

Pacientes en riesgo de IRA Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. vascular Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Nefrología pediátrica 3° edición; Gustavo Gordillo Paniagua,2009

Etiología de la insuficiencia renal Aguda No existe un agente patogénico único, sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo. En general se trata de patologías graves.

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémicoDeshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas, lesiones por armas de fuego, etc) Shock traumáticoSíndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock quirúrgicoIntervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular, resecciones intestinales, etc. Shock hemolíticoTransfusión de sangre incompatible Shock anafilácticoFármacos, alimentos, picadura de abejas o arácnidos Shock sépticoInfección por Clostridium, E. coli, estreptococo, etc. Quemaduras extensas intoxicacionesMetales pesados, insecticidas, herbicidas, solventes, anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición; Gustavo Gordillo Paniagua,2009

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicosFármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Trastornos metabólicos con cristaluriaOxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Enfermedades renales (al inicio)Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición; Gustavo Gordillo Paniagua,2009

Adecuada Función renal Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada. An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Clasificación de IRA Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones, hemorragias, quemaduras, 3er espacio, sepsis. Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas, glomerulopatías, nefrotóxicos, vasculares, inmunológicos, pielonefritis Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis, válvulas uretrales, estenosis de uretra, ureterocele, vejiga neurogénica, prepucio imperforado. An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Etiología por edad RN: Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID. Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Fármacos durante embarazo: – AINES. Indometacina. – IECA. Cardiopatías

Etiología por edad Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial, típicamente post diarreico. – Hipoperfusión renal.

Etiología por edad Niños mayores de 4 años: Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina. – Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir. – Hipoperfusion: AINE y IECA. GMN: Postestreptocócicas

Fisiopatología La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. Tendría un papel relevante el óxido nítrico, prostaglandinas, péptido natriurético atrial, promotores de apoptosis, factores de crecimiento, mediadores de inflamación, etc Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios. An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal

DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR NEFROTOXINAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos Lesión tubular directa Vasoconstricción renal

Diagnóstico La oliguria es un síntoma precoz de IRA. Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad 1 La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). Diagnóstico de disfunción renal 1.-Espino Hernández M, Antón Gamero M. Fallo renal agudo. Enfoque diagnóstico. En: García Nieto V, Santos F, editores. Nefrología pediátrica. Madrid: Aula Médica; p Acute Dialysis Quality Initiative. ADQI Workgroup. Acute renal failure definition. Crit Care. 2002;8:204-12

Diagnóstico Santos F, García Nieto V. Exploración basal de la función renal. García Nieto V, Santos F, editores. Nefrología pediátrica.Madrid: Aula Médica; p

Diagnóstico El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa, pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal. La microhematuria es frecuente en ambas formas. Cuando es macroscópica, en ausencia de sangrado vesical, indica siempre IRA intrínseca. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Diagnóstico diferencial PRERRENALRENALPOSTRENAL Na orina (mEq/L) <20> 40 FENa <1>2 OSMOLARIDAD URINARIA > 500<300< 400 Cr Orina/ Cr plasma > 40<20 Urea/Cr plasma >20< 10 – 20 Densidad urinaria > 1.015<1.015

Tratamiento

Tratamiento conservador Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. Control estricto del peso corporal, aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Agua No debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor, convulsiones, coma, etc.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y, posteriormente, iniciar la depuración extrarrenal. Sodio An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Tratamiento conservador La hipercaliemia superior a 6,5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. Cifras superiores, o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas), requieren una actuación urgente Potasio El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg. La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular, por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) Alimenta ción An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Tratamiento conservador Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico, mg/kg/día si existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso al 10%, 1 ml/kg, y repetir la dosis según la evolución de la calcemia). Hipocalcemia Cuando la fosfatemia está muy elevada, la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas, que son indicación de depuración extrarrenal Hiperfosfatemia An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Tratamiento conservador Si es leve o moderada no debe tratarse. Tratar sólo si pH < 7,25. Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. Compensación respiratoria máxima, con pCO2 < 25 mmHg. Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, especialmente hipercaliemia. Acidosis metabólica An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Complicaciones

Terapia de reemplazo renal

¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Terapia de reemplazo renal Hemodiálisis Diálisis peritoneal intermitente Hemofiltración intermitente Intermitentes Diálisis peritoneal continua automatizada Hemofiltración y hemodiafiltración Contínuas Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

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