L/O/G/O AMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS

VP Mide 5 cm de longitud y de 15 a 20 mm de diámetro Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior y gástrica izquierda Recibe afluentesde la vena pilórica, pancreático duodenal superior y cística. FLUJO HEPÁTICO  mL/min 75%  irrigación funcional por vena porta.

Síndrome clínico caracterizado por el aumento de la presión de la vena porta de 10 a 12 mm Hg. Otra definición de HTP es el gradiente de presión de más 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg.

PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, Nacional OrdenDescripción Defuncione sTasa 1 /% Total Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas del corazón Enfermedad cerebrovascular Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Accidentes de vehículo de motor Enfermedades hipertensivas Infecciones respiratorias agudas bajas Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal Agresiones (homicidios) PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EDAD PRODUCTIVA (DE 15 A 64 AÑOS), Nacional OrdenDescripción Defuncion esTasa 1 /% Total Diabetes mellitus Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado Enfermedades isquémicas del corazón Accidentes de tráfico de vehículo de motor Agresiones (homicidios) Enfermedad cerebrovascular VIH/SIDA Nefritis y nefrosis Lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidios) Enfermedades hipertensivas FUENTE: SINAIS

Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:

LEY DE OHM Q = flujo sanguíneo R= la resistencia en el sistema venoso portal HIPERTENSIÓN PORTAL INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

Se han estudiado dos componentes que aumentan la resistencia al flujo hepático: COMPONENTE ANATÓMICO COMPONENTE FUNCIONAL 70 % DE LA RESISTENCIA AL FLUJO INMODIFICABLES MODIFICABLE CON INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA

Cirrosis hepática  “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE” Se traduce en una disminución de la permeabilidad del sinusoide y su progresiva compresión, lo que ocasiona el aumento de las resistencias.

DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES AUMENTO EN LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES ENDOTELINA 1 Niveles elevados en el tejido hepático, en las muestras de sangre portal y sangre periférica. Aumento de sus receptores (ET-A y ET- B) en tejido hepático, especialmente en células de ito. NOREPINEFRINAANGIOTENSINA IILEUCOTRIENOS DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES VASODILATADORES OXIDO NÍTRICO Disminución en la actividad de la ON-Se y resistencia a la actividad relajante del ON por las células de ito. Incremento de niveles de Caveolina 1 MONÓXIDO DE CARBONO

Vasodilatación esplácnica y periférica. –Glucagón (40%) –VIP –Sustancia p –Péptido natriurético auricular –prostaciclina –ON (aumento de la actividad del ON- Se y ON- Si)  shear stress “PARADOJA DEL OXIDO NÍTRICO”

VASODILATACIÓNANGIOTENSINA II, ADH VASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO HIPERFLUJO, AFECTADO EL GASTO CARDIACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO REGIONAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR PORTAL Y VASOCONSTRICCIÓN DE LAS VÉNULAS PORTALES HIPOCONTRACTIBILIDAD VASCULAR ESPLÁCNICA DESEQUILIBRIO VASCULAR ESPLENICO NEOVASCULARIZACION

Canales importantes de derivación de la circulación portal: –Esófago-gástricos –Hemorroidales –umbilical. –Peritoneales (Retzius) Vasos colaterales que drenan a la vena renal izquierda.

SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL 50% DEL FLUJO PORTAL

Varices esofágicas  el 50% de los pacientes cirróticos desarrollan várices esofágicas. Varices gástricas Gastritis congestiva

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS VARICES ESOFAGICAS DAGRADIJAPONESAPAQUET Tamaño Signos rojos colorColor Localización esofagitis

VARIABLES ENDOSCOPICAS + PARAMETROS CLINICOS

Representa del 5-10% de los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA 

A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en un 30%. el riesgo de recidiva por gastropatía grave es del 80% a los dos años.

Esplenomegalia Circulación colateral abdominal Varices esofágicas Hemorroides Ascitis Edema periférico Encefalopatía

Hepatomegalia Ginecomastia Atrofia testicular Ictericia Eritema palmar leuconiquia

Angiografía es el mejor método –Define características anatómicas de dirección y flujo. –Calculo del Gradiente de presión portal Angiorresonancia Elastografía transitoria o de transición FIBROSCAN Medición de la presión portal –Cateterismo de una vena hepática

Endoscopia –Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis –Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG. –Dx de gastropatía hipertensiva Ultrasonido tipo Doppler –Determina la existencia de cirrosis hepática –Dx de ascitis –Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA PACIENTE –PROFILAXIS PRIMARIA –TRATAMIENTO DE URGENCIA –PROFILAXIS SECUNDARIA –ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y TERMINAL

El objetivo terapéutico de la HTP es reducir la presión portal por debajo de 12 mmHg o, al menos disminuir el GPVH un 20% del valor basal.

Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80% Farmacoterapia con β - bloqueadores –Propanolol  20 mg/12 horas. –Nadolol  40 mg /24 horas. –5-mononitrato de isosorbide  mg/dia /12 horas Escleroterapia (complicaciones en un 20%) Ligadura con bandas.

Set de ligadura de Stiegmann goff Pacientes intolerantes a los β -bloqueadores

Protección de la vía aérea Administración de sangre y derivados Terapia de soporte con cristaloides y coloides Antibióticos –Quinolonas –Cefalosporina de 3° generación Descompresión del tubo digestivo con catárticos y enemas.

ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia) somatostatina -> perfusión intravenosa continua, a razón de µg/h, en períodos de h. Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.

TAPONAMIENTO CON SONDA DE BALONES Casos refractarios temporal DERIVACIONES INTRAHEPÁTICAS TIPS Control en el 75-95%

Farmacoterapia y tratamiento endoscópico – β - bloqueadores –Escleroterapia. – Terapia con bandas. Cirugía  evaluación del pronostico de la hepatopatía a largo plazo. –Trasplante hepático –Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de hemorragia <7%) –Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los 30 días del 15%). Resangrado en un 60% a un año  un 40% en la primera semana despues del 1°.

INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS

Derivaciones portosistémicas convencionales  Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.  DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA PORTAL  8 mm. POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL POSOPERATORIO DEL 40-50%

Anastomosis portosistémicas selectivas –Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal. –Preservación del flujo portal hepático. RENOESPLENICA SELECTIVA

Mortalidad del 10% Encefalopatía <5% Supervivencia en tres años 87% Mortalidad del 10% Encefalopatía <5% Supervivencia en tres años 87% PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS Operación de Sugiura Futagawa –Desvascularización esofagogastrica

TRANSPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e insustituible para el grupo Child C.

DONANTES DE ON –NCV-1000 y V-PYRRO-NO ESTATINAS  reducen producción de caveolina-1, mejora expresión de ON-Se –SIMVASTATINA  aumenta la producción hepática de ON ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS –Bosetan –Sarafotoxina ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO –Prazosin –carvedilol