HIPERPOTASEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sánchez Chávez Jonathan

Espacio extracelular al intracelular Insuficiencia renal aguda Causas: Sepsis Aines Lupus Vasculitis Rabdomiolisis diabetes Causas: Sepsis Aines Lupus Vasculitis Rabdomiolisis diabetes Hiperpotasemia Necrosis tubular Nefritis intersticial aguda Túbulo distal y túbulo colector Respuesta del riñón abolida Filtrado glomerular <20mml/min K + >50meq/l Necrosis, hemolisis K extra celular. Acidosis metabolica. Captación de insulina por de K. α adrenérgicos Bloqueo de β adrenérgicos. Ondas T. Desaparece onda p. Ensanchamiento del complejo QRS (0,06 a 0,20 seg) Paro cardiaco: asistolia, taquicardia y fibrilación ventricular. Hígado: aumenta la captación de K. Muscular: parestesia, astenia, parálisis flácida ascendente, falla respiratoria. Gastrointestinal: náuseas y vómitos (+) aldosterona: Na + K atpasa. Glucagón e insulina para aumentar la captación K intracelular. (+) aldosterona: Na + K atpasa. Glucagón e insulina para aumentar la captación K intracelular. Por Por medio de afecta Que normalmente Se distribuye al Ocasiona Corazón Sánchez Chávez Jonathan

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Sánchez Chávez Jonathan

Insuficiencia renal crónica Enfermedades vasculares. Enfermedad glomerular. Enfermedad poliquistica. Hipertensión arterial. Glomeronefritis. Diabetes Enfermedades vasculares. Enfermedad glomerular. Enfermedad poliquistica. Hipertensión arterial. Glomeronefritis. Diabetes Perdida # de nefronas por daño en el tejido renal. TFG de cada nefrona sin descenso del # total. Perdida del # y función de las nefronas Perdida # de nefronas por daño en el tejido renal. TFG de cada nefrona sin descenso del # total. Perdida del # y función de las nefronas Hipertrofia compensatoria de nefronas sobrevivientes Intentan mantener TFG al 50% Aminas vaso activas y pro inflamatorias Síndrome urémico Múltiples sistemas orgánicos Complicación más grave Acumulación de proteínas del metabolismo Homocisteina, guaninas y β2 microglobulina Enfermedad cardiovascular Ateroesclerosis acelerada Enfermedad cardiovascular Ateroesclerosis acelerada Urea y creatinina en plasma TFG disminuye al 10% o 5% Causa Se produce por Genera Mediante Progresivamente Desencadena Produce Implica Por Como Sánchez Chávez Jonathan

ACIDOSIS METABÓLICA Sánchez Chávez Jonathan

Acidosis metabólica Patológica de ácidos fuertes O perdida del buffer Hco3 del espacio extracelular Sistemas de compensación Compensación extracelular Compensación extracelular H2co3 Hco3 y H+ que se intercambian Na+ y K+ H2co3 Hco3 y H+ que se intercambian Na+ y K+ Compensación intracelular Compensación intracelular Intercambio de H por K “neutralidad eléctrica” H+ reaccionan con proteínas Po4, carbonato óseo Intercambio de H por K “neutralidad eléctrica” H+ reaccionan con proteínas Po4, carbonato óseo Implicación Ca+ óseo = hipercalcemia Ca+ excreción urinaria = hipercalciuria (cálculos de oxalato, nefrocalcinosis, nefritis interticial) Ca+ óseo = hipercalcemia Ca+ excreción urinaria = hipercalciuria (cálculos de oxalato, nefrocalcinosis, nefritis interticial) Compensación respiratoria Compensación respiratoria (+) receptores Quimiosensibles (+) receptores Quimiosensibles Respiración Elimina Co2 y H+ sanguíneo Normaliza el Ph Respiración Elimina Co2 y H+ sanguíneo Normaliza el Ph Compensación renal Eliminación de aniones de carga acida. Secreción de H+ unido a amortiguadores NH3. Eliminación de aniones de carga acida. Secreción de H+ unido a amortiguadores NH3. Excreción de H+ Reabsorción Hco3 – 90% TP y 10% RAH y nefrona distal. Regeneración del Hco3 consumido Excreción de H+ Reabsorción Hco3 – 90% TP y 10% RAH y nefrona distal. Regeneración del Hco3 consumido Incapacidad para excretar H+ Produccion NH4: insuficiencia renal o hipotiroidismo Secreción H+: ATR tipo 1. Incapacidad para excretar H+ Produccion NH4: insuficiencia renal o hipotiroidismo Secreción H+: ATR tipo 1. b) sobre carga de H+ o perdida Hco3: - acidosis láctica. - cetoacidosis. - perdida digestiva, renal Hco3. - Rabdomiolisis masiva. b) sobre carga de H+ o perdida Hco3: - acidosis láctica. - cetoacidosis. - perdida digestiva, renal Hco3. - Rabdomiolisis masiva. Causas Por Y Activa