Caso 10.1 Encefalopatía y coma en una mujer alcohólica

Antecedentes personales Mujer 59 años. Hepatopatía alcohólica Child A. Bebedora activa. Descompensación ascítica en varias ocasiones. Hemorragia digestiva alta. Hipertensión portal, con varices esofágicas grado II/IV, gastropatía congestiva y esplenomegalia con pancitopenia. Polineuropatía sensitiva en extremidades inferiores. HTA. Intento de suicidios mediante ingestión de grandes cantidades de Distraneurine. Fractura de pelvis en 2007 y bimaleolar de tobillo izquierdo en octubre de Tratamiento actual: Sumial 20 mg cada 12 horas, Distraneurine x 2, Stilnox x 1, Seguril y aldactone, Lyrica 75 mg 1 comp./8 horas; Natecal, Acrel, Nolotil a demanda. Caso 10.1

Anamnesis : traumatismo craneoencefálico sin pérdida de conocimiento : l encuentran hacia las « agitada y con deterioro cognitivo » y vómitos : acude urgencias a las 09:14 horas. Exploración general y neurológica : - Mal estado general. Afectada. Mal perfundida. - Frecuencia respiratoria en reposo 24 resp./min. - Temperatura: 35,5 ºC. Frecuencia cardíaca 80 lpm. Presión arterial 96/80 mmHg. Saturación de O 2 96%. - Obnubilada. Desorientada temporoespacialmente. GCS 13/15(AO3, RM 6, RV4). - Lenguaje incoherente. - Sin rigidez de nuca ni signos meníngeos. - Sin claudicación de extremidades ni otros síntomas motores. - RCP flexor bilateral. - Pupilas midriáticas normorreactivas. Caso 10.1

Pregunta n.º 1. ¿Hay alguna alteración destacable en los datos generales básicos? 1. Temperatura 2. Presión arterial 3. Patrón respiratorio 4. Color de la piel 5. Frecuencia cardíaca Caso 10.1

Respuesta a la pregunta n.º Temperatura 2. Presión arterial 3. Patrón respiratorio 4. Color de la piel 5. Frecuencia cardíaca Hay una taquipnea de 24 resp./min Caso 10.1

Pregunta n.º 2. Con los datos disponibles, ¿cuál es la orientación sindrómica del caso? 1. Lesión expansiva supratentorial (hematoma subdural) con sufrimiento bilateral del tronco 2. Lesión primaria del tronco cerebral 3. Encefalopatía difusa (probable meningoencefalitis) 4. Encefalopatía metabólica (hepática) o tóxica 5. Estado de mal epiléptico no convulsivo Caso 10.1

Respuesta a la pregunta n.º Lesión expansiva supratentorial (hematoma subdural) con sufrimiento bilateral del tronco 2. Lesión primaria del tronco cerebral 3. Encefalopatía difusa (probable meningoencefalitis) 4. Encefalopatía metabólica (hepática) o tóxica 5. Estado de mal epiléptico no convulsivo Teniendo en cuenta los antecedentes todas las propuestas se deben considerar: cirrosis y traumatismo craneal (hematoma subdural), HTA (hemorragia de tronco), alcoholismo y mal estado general (meningoencefalitis), alcoholismo e intentos de suicidio (ingesta de tóxicos), cirrosis con polifarmacia (descompensación hepática), alcoholismo y traumatismo craneal (estado de mal no convulsivo). Sin embargo la ausencia de cefalea, signos focales, fiebre, temblor, asterixis o mínimas clonías van en contra de esos diagnósticos. La taquipnea en ausencia de otros síntomas de lesión del tronco cerebral (alteraciones pupilares u oculomotoras o rigidez de descerebración) sugiere una causa sistémica. Caso 10.1

Pregunta n.º 3. ¿Cuál de estos exámenes complementarios solicitaría en primer lugar? 1.TC craneal 2.Punción lumbar 3.Batería analítica 4.Tóxicos exógenos 5.EEG Caso 10.1

Respuesta a la pregunta n.º 3. 1.TC craneal 2.Punción lumbar 3.Batería analítica 4.Tóxicos exógenos 5.EEG De acuerdo con las sospechas de diagnóstico todas esas pruebas pueden ser necesarias, pero en un contexto de urgencias lo prioritario es descartar un proceso expansivo (subdural) o ictus hemorrágico de tronco. Caso 10.1

¿Qué anomalías se observan en la TC?

Caso 10.1 La TC es normal

Caso 10.1 Otras exploraciones complementarias Radiografía de tórax: normal. EKG Ritmo sinusal 85 lpm. Analítica: Bioquímica Cr. 1,34. Urea 58. Glucosa e iones normales. CPK normal. Amilasa, GOT, GPT, bilirrubina normales. Leucocitos ; Hb 12,3; plaquetas 243. Fibrinógeno 535 ( ). Sedimento de orina: leucocitos 500/ µl ; eritrocitos 50/ µl; nitritos +; cetonas 50 mg/dl; proteínas 75 mg/dl. Bacteriuria. Etanol en sangre: 2 mg/dl. Tóxicos: anfetaminas, cocaína, tetrahidrocannabinol, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, metanfetamina, opiáceos, metadona, éxtasis: negativos. EEG: sufrimiento cerebral difuso sin actividad irritativa ni ondas trifásicas.

Pregunta n.º 4: Con los datos actuales, ¿cuál es la orientación sindrómica? 1. Lesión expansiva supratentorial (hematoma subdural) con sufrimiento bilateral del tronco 2. Lesión primaria del tronco cerebral 3. Encefalopatía difusa (probable meningoencefalitis) 4. Encefalopatía metabólica (hepática) o tóxica 5. Estado de mal epiléptico no convulsivo Caso 10.1

Pregunta n.º 4: Con los datos actuales ¿cuál es la orientación sindrómica? 1. Lesión expansiva supratentorial (hematoma subdural) con sufrimiento bilateral del tronco 2. Lesión primaria del tronco cerebral 3. Encefalopatía difusa (probable meningoencefalitis) 4. Encefalopatía metabólica (hepática) o tóxica 5. Estado de mal epiléptico no convulsivo El resultado de la TC y del EEG descartan esas tres posibilidades. A pesar de que la taquipnea sugiere un trastorno sistémico no hay alteraciones bioquímicas ni se detectan tóxicos en una extensa batería, ¿Qué examen complementario echa de menos? Caso 10.1

Gases arteriales pH 6,90(7,35-7,45) pCO 2 11,4 (32-48) pO 2 127(80-110) Bicarbonato 2,2(21-28) Exceso bases 28,6(-3-3) Acidosis metabólica grave Explica la taquipnea compensadora. Orientación sobre la causa de la acidosis metabólica: a)Se calcula el anión GAP, que si está elevado (en este caso 37) indica que hay un aumento de la producción de ácidos o que no se eliminan. Las causas habituales de acidosis metabólica como insuficiencia renal, cetoacidosis o acidosis láctica se han descartado en esta paciente. b)Para diferenciar otras posible causas se calcula el intervalo osmolar. Si está aumentado (en este caso 136) se debe pensar en una intoxicación por metanol o etilenglicol. Caso 10.1

ACIDOSIS METABÓLICA ANIÓN GAP [Na +] - ([ HCO3 -]+ [Cl -] )= 12±2 mEq/l ANION GAP:37 - Insuficiencia renal  urea y creatinina - Cetoacidosis (diabética, alcohólica, inanición) - Acidosis láctica  lactato - Salicilatos  alcalosis metabólica- respiratoria - Metanol y etilenglicol INTERVALO OSMOLAR osmolaridad medida-osmolaridad calculada < 10 2 (Na mEq/l) + glucosa (mg/dl) / 18 + urea (mg/dl)/6 NORMAL Salicilatos, cianuro, paraldehído AUMENTADO Metanol, etilenglicol 136 Caso 10.1

METANOL en sangre: 2,6 g/l Evolución: El estado de la paciente se agrava rápidamente con disminución del nivel de conciencia y convulsiones que precisan sedación y conexión a ventilación mecánica Aparecen movimiento oculares tipo bobbing. Midriasis pupilar 5 mm reactivas. Nueva TC craneal Caso 10.1

¿Qué anomalías se observan en la TC? Caso 10.1

Áreas extensas de hiposeñal en la sustancia blanca hemisférica (*) y en los ganglios basales (**) ** * *

Pregunta n.º 5. ¿Cuál es el tratamiento de la intoxicación por metanol? 1.Glucosa hipertónica 2.Bolo de manitol 3.Bolo de dexametasona 4.Hiperventilación mecánica 5.Etanol i.v. Caso 10.1

Respuesta a la pregunta n.º 5. 1.Glucosa hipertónica 2.Bolo de manitol 3.Bolo de dexametasona 4.Hiperventilación mecánica 5.Etanol i.v. El etanol compite con el metanol por la alcohol deshidrogenasa y disminuye la producción de ácido fórmico y el daño tisular. Se ha propuesto el uso de fomepizol. Además está indicada la hemodiálisis (que elimina el metanol residual y el ácido fórmico) siempre que hay afectación del nervio óptico o de otras estructuras del SNC. Caso 10.1

Tratamiento y evolución La paciente recibió tratamiento con etanol, hemodiálisis y soporte vital. Sobrevivió con secuelas muy graves (estado vegetativo). La RM confirmó las lesiones observadas en la TC. Caso 10.1

Comentario final Las personas alcohólicas con frecuencia ingieren productos tóxicos y esa posibilidad se debe tener siempre en cuenta cuando acuden a urgencias con síntomas de deterioro neurológico. En un paciente en coma sin otros signos de lesión de tronco la taquipnea debe sugerir una acidosis metabólica. El cálculo del anión gap y del intervalo osmolar permite orientar la causa de una acidosis metabólica. La intoxicación por metanol es muy grave con cantidades muy pequeñas y con frecuencia es mortal o deja secuelas graves. Referencia recomendada Jammamalamadaka D, Raissi S. Ethylene glycol, methanol and isopropyl alcohol intoxication. Am J Med Sci. 2010;339: Caso 10.1