ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA Y EJERCICIO Alejandro Gómez Rodas Fisioterapeuta y Kinesiólogo U.T.P Profesional en Ciencias del Deporte y la Recreación.

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Transcripción de la presentación:

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA Y EJERCICIO Alejandro Gómez Rodas Fisioterapeuta y Kinesiólogo U.T.P Profesional en Ciencias del Deporte y la Recreación U.T.P Especialista en Actividad Física y Salud U.de.A

GENERALIDADES La enfermedad arterial coronaria es el resultado de una ateroesclerosis coronaria avanzada Se pretende presentar guías generales de los ajustes que estos pacientes tienen al ejercicio, el tratamiento específico debe obedecer a cada paciente

CAUSAS, PREVENCIÓN Y TERAPIA Es la causa más frecuente de muerte en occidente 1/3 de las muertes en edades de 35 – 75 años es atribuible a las dos manifestaciones mayores fatales de le enfermedad coronaria: – Paro Cardíaco – Infarto al miocardio Los varones experimentan una tasa de 2 veces más que las mujeres Después de los 65 las mujeres exceden la de los hombres

ATEROESCLEROSIS E ISQUEMIA El mecanismo biológico preciso a nivel celular de cómo ocurre la ateroesclerosis requiere más investigación: – Por qué se desarrolla en un sitio específico de la arteria? – Por qué se desarrolla en una arteria y no en otra expuesta a las mismas condiciones? – Por qué progresa a tasas diferentes en la misma arteria o en arterias distintas en la misma persona?

TEORÍA CORRIENTE: MÁS PLAUSIBLE El daño a la pared arterial permite la infiltración de macromoléculas – Especialmente colesterol de baja densidad Las macromoléculas pasan de la sangre a través del endotelio dañado y posteriormente a las células musculares lisas – Causando su proliferación y agrandamiento Esto es seguido de necrosis de las células musculares lisas y acumulación de lípidos intra y extracelularmente Finalmente se produce material fibroso

TEORÍA CORRIENTE: MÁS PLAUSIBLE Intrusión de las células musculares lisas Debridamiento del lúmen arterial Decrecimiento del flujo sanguíneo Cuando se llega a una reducción cros-seccional de un 70% en la arteria: – Se presenta isquemia miocárdica – Inicia el daño al tejido El daño inicial del endotelio puede ser en su origen: – Físico – Químico

CAUSAS DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CHD Manifestaciones clínicas de la CHD: – Angina pectoris – Disfunción ventricular izquierda – Paro cardíaco – Infarto al miocardio – Arritmias cardíacas (en algunos casos) Son producto de la isquemia miocárdica: – Reducción en flujo sanguíneo a nivel tisular – Resultado de una constricción de un vaso sanguíneo

CONSIDERACIONES CLÍNICAS Se considera que: – Existe isquemia si: La demanda de oxígeno miocárdica supera la entrega de oxígeno miocárdica La isquemia pueder ser producto de otros factores: – Espasmo arterial coronario – Compresión de arterias coronarias

RESPUESTAS TIPO ISQUEMIA También puede ocurrir hipoxia tisular por: – Reducción del gasto cardíaco con la consecuente reducción del flujo sanguíneo – Decrecimiento de la saturación de oxígeno arterial

PREVENCIÓN Y TERAPIA La mayoría de medidas preventivas y terapéuticas están basadas en: – Mantener o reestablecer el equilibrio entre la demanda de oxígena miocárdica y aquella que se entrega Incrementando la entrega de oxígeno Disminuyendo la demanda de oxígeno

Incrementando la entrega de oxígeno: – Disminuyendo la tasa a la cual el ateroma se desarrolla o su posible regresión – Formación de vasos sanguíneos colaterales – Agrandamiento del diámetro de los principales vasos coronarios – Redistribución del flujo sanguíneo coronario – Mejoramiento de la función fibrinolítica Disminuyendo la demanda de oxígeno: – Reducción en la frecuencia cardíaca – Disminución en la tensión intramiocárdica (Indirectamente indicada por la presión sanguínea sistólica) – Disminución en la contractibilidad miocárdica – Posible disminución en el volumen ventricular

Medidas preventivas para mejorar la entrega de oxígeno miocárdico: – Dejar de fumar – Tratamiento y control de la hipertensión con medicación – Disminución de las grasas saturadas, colesterol y sal – Mantenimiento del peso corporal óptimo o pérdida de peso (restricción calórica y ejercicio) – Ejercicio para modificar el metabolismo de los carbohidratos y lipoproteínco Medidas preventivas para disminuir la demanda de oxígeno miocárdico: – Entrenamiento con ejercicio físico – Control de la hipertensión – Pérdida de peso – Dejar de fumar – Manejo del estrés

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA MEJORAR EL APORTE EL FLUJO SANGUÍNEO Y APORTE DE OXÍGENO Revascularización coronaria (bypass) – CABG: Coronary artery bypass graft – Angioplastia coronaria: – PTCA: Percutaneous transluminal coronary angioplasty –

AJUSTES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO La capacidad del sistema de transporte de oxígeno es considerado el principal factor limitante en el ejercicio de grandes masas musculares (aeróbico): – Usado tanto para testear pacientes con CHD – Usado para entrenar pacientes con CHD Si la capacidad de uno o más de los componentes del sistema de transporte de oxígeno se limita por enfermedad, la tolerancia al ejercicio declina

AJUSTES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO En sujetos adultos de edad similar y género, la mayoría de la variación en el VO₂máx se explica por diferencias en el volumen sistólico en ejercicio máximo – La frecuencia cardíaca máxima a una edad dada es relativamente similiar (+-) 9 a 11 latidos por minuto (4% a 6% de la media) – Igual se comporta la Diferencia arterio venosa de O₂ La inhabilidad del volumen sistólico para incrementarse a la par que lo hace el esfuerzo se debe a: – Limitaciones en el flujo sanguíneo coronario – Reducción en el tiempo de llenado ventricular izquierdo a altas frecuencias cardíacas – Inhabilidad para incrementar el vaciado ventricular por el incremento de la post-carga:

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO Los pacientes con CHD documentada pueden: – Responder con absoluta normalidad al ejercicio dinámico. – Responder con anormalidad debido a: Isquemia miocárdica Necrosis miocárdica no reversible Daño al sistema de conducción La magnitud de la discapacidad en el ajuste cardiovascular al ejercicio dependerá de la severidad de la enfermedad – Mientras algunos sujetos no son diferenciables de sujetos sanos – La mayoría probablemente muestran disminución del gasto cardíaco, VO₂ máx y tolerancia al esfuerzo

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO La reducción de la tolerancia al esfuerzo asociada a CHD puede deberse a: – Disminución del volumen sistólico pico – Disminución de la frecuencia cardíaca pico – Diferencia AV-O₂ permanece usualmente dentro de límites normales La respuesta de la presión sanguínea arterial puede ser: – Elevada – Normal – Disminuída (Especialmente crítico en pacientes con isquemia miocárdica)

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO La discapacidad de la respuesta del ventrículo izquierdo al ejercicio en pacientes con CHD puede ser debido a: – Lesiones miocárdicas permanentes (cicatrización y fibrosis): Produce patrones de contracción akinéticos o diskinéticos Isquemia reversible o transitoria producida por el incremento en la necesidad de oxígeno miocárdico debido a: – Incremento de la frecuencia cardíaca – Incremento en la tensión de la pared ventricular – Incremento en la contractibilidad

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO Los pacientes con respuesta hemodinámica normal en reposo pueden: – Demostrar un estatus hemodinámico anormal durante el ejercicio – Evidencia de disminución de la tolerancia al trabajo sin isquemia transitoria debido Por pobre complianza del ventrículo izquierdo Por patrones de contracción anormales – Sólo se presenta si el sujeto es expuesto incrementos de la carga de trabajo

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO Más frecuentemente, la disminución en la capacidad de trabajo en pacientes con respuesta hemodinámica de reposo normal se debe a: – Esfuerzo que definitivamente induce isquemia – El gasto cardíaco y el VO₂ para cualquier nivel de trabajo submáximo se encuentra dentro de rangos normales, también la diferencia AV-O₂ – El valor de gasto cardíaco es alcanzado por un incremento en la FC dada la disminución del VS – Frente a deficiencias acentuadas de la función ventricular izquierda y el agotamiento del incremento de la FC cardíaca como compensación, se amplía finalmente el valor de la diferencia AV-O₂

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO Las anormalidades cardíacas inducidas por ejercicio sólo se demuestran si: – La disminución cros-seccional arterial coronaria es igual o mayor al 70% – En algunos casos, incluso con este mismo valor de estrechamiento del lumen arterial, demuestran respuesta normales al ejercicio El promedio de capacidad de trabajo decrece gradualmente con el grado de estrechamiento del lumen arterial coronario y el número de vasos involucrados El grado de limitación al ejercicio físico, sin embargo, no puede ser utilizado para determinar la magnitud de la alteración

RESPUESTA AL EJERCICIO DINÁMICO Además del decrecimiento a la tolerancia al ejercicio dinámico, los pacientes con CHD también pueden: – Reducir la velocidad a la cual realizan los ajustes circulatorios al ejercicio. Se incrementa el tiempo requerido para generar un steady state del VO₂ y sus componentes para encontrar las demandas para una intensidad de ejercicio dado La magnitud de esta demora está relacionada a la magnitud del desorden ventricular izquierdo – Esto debe ser considerado tanto para el testeo como para la prescripción del ejercicio

ISQUEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO El paciente isquemia creciente usualmente: – Termina el esfuerzo por la inhabilidad para transportar suficiente oxígeno al miocardio – También por la inhabilidad para transportarlo a los músculos (Hecho principal por el que lo terminan los sujetos sanos) La isquemia creciente resulta en: – Decrecimiento del VS – Incremento en el volumen sistólico final – Decrecimiento de la fracción de eyección ventricular izquierda – Rápido incremento de la FC (Aunque menor pico de la misma) – Un más temprano incremento de la diferencia AV-O₂ – Un incremento anormal de la presión sanguínea sistólica con la posibilidad de no incrementarse e incluso, precipitadamente, declinar

ISQUEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO Todas estas respuestas anormales pueden ocurrir: – Sin indicadores objetivos de isquemia, ej: Angnina pectoris Desplazamiento del segmento S-T Pueden suceder decrecimientos en la función ventricular sin evidencia de: – Anormalidades en la perfusión miocárdica El comienzo de isquemia detectable ocurre: – A umbrales relativamente constantes de trabajo miocárdico – Este umbral se define no invasivamente por el doble producto: FC x SBP – Enpacientes clínicamente estables se ha demostrado que la angina o depresión del ST ocurren a similar doble producto durante esfuerzos repetidos en días y meses distintos

ISQUEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO El umbral de isquemia medido a nivel del doble producto permanece estable incluso: – Adicionando ejercicio estático de brazos – Fumar – Reduciendo la temperatura ambiente – Añadiendo una ingesta reciente La relación entre el inicio de angina y el doble producto indica que los determinantes de la demanda de oxígeno miocárdica como: – El volumen ventricular – La contractibilidad: Varían de acuerdo al doble producto: – Tanto en sujetos sanos como en sujetos con CHD

ISQUEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO Sin embargo, en algunos casos, la relación umbral de isquemia – doble producto no se produce tan exactamente: – Durante el ejercicio en supino: El volumen ventricular izquierdo al final de diástole se incrementa por: – Un elevado volumen de sangre central Así, el umbral de isquemia ocurre a un menor doble producto de lo que lo haría en posición erguida – Esta disminución del umbral puede ocurrir por el decrecimiento en el flujo miocárdico: » Resultado del efecto del incremento en la tensión miocárdica en el flujo sanguíneo a los vasos intramurales pequeños

EJERCICIO TEMPRANO DESPUÉS DE INFARTO Y CIRUGÍA DE BYPASS La capacidad de ejercicio en estos pacientes depende de los mismos parámetros de sujetos sanos y con CHD: – Antecedentes genéticos – Género – Edad – Estado de entrenamiento físico – Cantidad de disfunción miocárdica que ocurre durante el ejercicio (Permanente o transitoria) Los antecedentes de control circulatorio son los mismos de los sujetos con CHD

EJERCICIO TEMPRANO DESPUÉS DE INFARTO Y CIRUGÍA DE BYPASS La magnitud de la discapacidad funcional en estos pacientes dependerá de: – Cantidad y localización del daño miocárdico – La naturaleza del suministro sanguíneo del restante tejido miocárdico – El tiempo desde el infarto: La tolerancia al ejercicio decrece hasta que se produce una cicatrización significativa – En pacientes menores de 70 años con infarto no complicado no se observan limitaciones a la tolerancia al esfuerzo por la cicatrización después de 8 a 12 semanas después del infarto – FC pico no excede los 135 p/m después de 3 semanas después del infarto – El VO₂ y el gasto cardíaco decrecen incluso después de 6 meses del infarto

RESPUESTAS AL EJERCICIO ESTÁTICO El ejercicio isométrico o estático produce predominantemente en sujetos sanos: – Carga de presión en el miocardio – El ejercicio dinámico, en contraste, produce carga de volumen Un contracción vigorosa estática (˃25% de la máxima), de incluso, una masa muscular pequeña produce: – Incremento de la FC – Incremento del gasto cardíaco – Aumento de la presión arterial sistémica (sistólica, diastólica y la media) – No produce cambios en el VS

RESPUESTAS AL EJERCICIO ESTÁTICO Con el incremento en la presión arterial, se produce: – Un pequeño incremento en la presión ventricular de final de diástole – Incremento signficativo del trabajo ventricular izquierdo En pacientes con función ventricular anormal en reposo o pobre tolerancia al ejercicio dinámico se produce durante el ejercicio isométrico: – Incremento notable en la presión ventricular de final de diástole – No se incrementa o decrece el VS – Un pequeño incremento del trabajo ventricular izquierdo: El ventrículo izquierdo tiene una escasa capacidad fisiológica para incrementar su gasto – Isquemia miocárdica – Falla ventricular izquierda – Arritmias complejas ventriculares

RESPUESTAS AL EJERCICIO ESTÁTICO Reciente evidencia sugiere: – La incorporación de ejercicio estático durante la ejecución de ejercicio dinámico modifica favorablemente la relación entrega/demanda de oxígeno miocárdico en pacientes con CHD – Las respuestas electrocardiográficas isquémicas se atenúan durante el ejercicio dinámico cuando se combina ejercicio estático y dinámico desarrollado a igual doble producto que elicitan depresión del segmento ST en el ejercicio dinámico – Estos hallazgos han favorecido la inclusión de ejercicios de fuerza en los programas de rehabilitación cardíaca