SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG IRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2 Oxigenación Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG www.reeme.arizona.edu

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

LESION PULMONAR AGUDA Síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o iguala 18mmhg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

IRA. Tipos Hipoxémica Hipercárbica Aguda Crónica Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa

Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Instituto Nacional de Salud Incidencia 70 casos x cada 100,000 hab Mortalidad 40-60% Mayor riesgo para desarrollar SIRA es a los 60 años a los 70años riesgo disminuye Paciente tratados con metformina menor riesgo.

ETIOLOGIA DAÑO PULMONAR DIRECTO CAUSAS COMUNES -Neumonía -Aspiración de contenido gástrico CAUSAS MENOS COMUNES -Contusión pulmonar -Embolismo fatal -Lesión por inhalantes -Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó embolectomía pulmonar. --THE ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

DAÑO PULMONAR INDIRECTO CAUSAS COMUNES -Sepsis Trauma severo con choque y múltiples transfusiones. CAUSAS MENOS COMUNES -Sobre ingesta de drogas -Pancreatitis aguda -Productos de transfusión sanguínea. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

FISIOPATOLOGÍA Lesión Daño epitelial y endotelial Activación de células inflamatorias Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias Necrosis y apoptosis celular Estrés mecánico en relación con V.M. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

FISIOPATOLOGIA Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) Hipertensión Pulmonar Disminución de la Compliance Pulmonar

Concepto matemático de shunt Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS Primeras 12Primeras 12-24 hrs. Después de la lesión 1-Paciente estable(parece estarlo). 2-Signos y síntomas muy mínimos. 3-Pocos hallazgos radiológicos. EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

MANIFESTACIONES CLINICAS Después de 1-5 días de iniciar la sintomatología 1-Se escuchan estertores clínicamente. 2-Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas aéreos 3-La TAC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

CUADRO CLINICO Entre 3 y 7 días - La consolidación radiológica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido. -Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.

CUADRO CLINICO Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria asociada a: Barotrauma. Neumotórax. Enfisema subcutáneo,etc. FALLA ORGANICA MULTIPLE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY,2003 THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

DIAGNÓSTICO 1.-Clínico 2.-Radiográfico. 3.-Tomografico. 4.-Lavado Broncoalveolar 5.-Gases sanguíneos

Radiografía de Tórax Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico: 1-Aparecen infiltrados alveolares bilaterales. 2-De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. 3-La imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en la falla cardiaca congestiva.

TAC DE TORAX Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

LAVADO BRONQUIAL Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%. A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

TRATAMIENTO

Medidas Terapéuticas Generales Específicas Etiológicas Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC .. Específicas Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes .. www.reeme.arizona.edu

Opciones Terapéuticas No invasivas: Oxigenoterapia Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2 Gafas nasales Tratamiento postural Invasivas: Ventilación mecánica

Ventilacion No Invasiva

VENTILACION NO INVASIVA Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal. VENTAJAS: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la vía aérea. Preservar la comunicación. Preservar la deglución. METODOS: Presión negativa. Ventilación a presión positiva con mascara Facial o nasal. CPAP

Oxigenoterapia (Fio2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva) Nasal Facial

A B Aperturas al Aperturas exterior unidireccionales Válvula 100% 2 O 100% 2 Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

Colocación de decúbito supino a decúbito prono. Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

INDICACIÓN DE VM Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia . www.reeme.arizona.edu

INTUBACION Endotraqueal Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de secreciones . Evitar o controlar la hipercapnia . Excesivo esfuerzo para respirar .

1.- Ventilación mecánica “Baby lung” (Gattinoni et al 1987) Volutrauma (Dreyfuss et al 1988) Daño producido por ventilación mecánica (VILI) Sobredistensión (volutrauma) Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc S.D.R.A S.D.M.O

VENTILACION MECANICA Utilizar volúmenes corrientes bajos bajo ( 6 ml/Kg.) Hipercapnia permisiva. Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener una PaO2 60 mmHg. Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.

La razón para aplicar PEEP Los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases. Los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión. Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos.

¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

-Reducción de 1 ml/kg si P plat > 50 cm H2O Estrategias de ventilación protectora Prevención de daño pulmonar por sobredistensión N. 861 pacientes Estrategia tradicional. -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) -Reducción de 1 ml/kg si P plat > 50 cm H2O Estrategia protección –VT a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) -Reducción de 1 ml/kg si P plat > 30 cm H2O FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45 Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95% ARDS Network. N Engl J Med 2000

OBJETIVO: Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95% Vt Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg Fr Ajustar para mantener Vm. No > 35 rpm. Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg OBJETIVO: Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95% FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18 En base a los resultados del ARDS Network, los clínicos deberíamos reconsiderar nuestras prioridades cuando fijamos los parámetros del ventilador para los pacientes con SDRA. La estrategia de protección debería recibir una alta prioridad. La estrategia de protección es recogida en la diapositiva y se recomienda su uso para los pacientes con ALI/SDRA. Acidosis pH < 7,3 aumentar Fr No > 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato Modalidad A/C. Relación: 1:1-1:3 Acute Respiratory Distress Syndrome Network

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Antinflamatorios: Corticoesteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de prostaglandinas,interleucinas. Surfactante: Sintético en areosol.

Antioxidantes: Vitamina E y C N acetilcisteína -Procisteína. Vasodilatadores: Oxido Nítrico. Prostaciclinas. Prostaglandina E. ANTIBIOTICO

La causa de muerte en px que viven 3 días son -Infección y la sepsis secundarias, -la insuficiencia respiratoria persistente - fracaso multiorgánico.

CONCLUSIONES La ventilación mecánica continúa siendo hoy día la base de la terapéutica del SDRA. Estrategia de protección (Grado de Recomendación A). El tratamiento farmacológico con antioxidantes, pentoxifilina, prostaciclina, AINEs y ketoconazol no pueden ser recomendados. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

¿Futuro? Modulación de la respuesta inflamatoria en el SDRA…. Polimorfismo genético…..

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000 Conferencia de consenso Americana-Europea 1994. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003 REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2007; 21 (4) 217-222