Síndrome de Embolismo Graso

Presentación del tema: "Síndrome de Embolismo Graso"— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome de Embolismo Graso
Claudia Echeverri Ortopedia X semestre

2 Historia… Lower inyecto leche IV en perros
Magendie inyecto aceite IV demostrando obstrucción mecánica de vasos pequeños Virchow: Aceite IV  edema pulmonar Primera vez descrito por Zenker en 1861 como depósitos grasos en pulmón secundarios a un aplastamiento ferroviario. 1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa con fractura de fémur. (Bergman)

3 Qué es? Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación venosa con o sin secuelas clínicas Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas resultantes en un síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo. Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4% Mortalidad 40-50% Más común entre los años en hombres. Entre mas jóvenes mas contenido graso en médula ósea Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%. Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el FES. Mortalidad general: 5-15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo de muerte

4 Etiología Traumáticas Fractura única de huesos largos: 0.5-2%
Fracturas: Diáfisis femoral Pelvis Húmero Diáfisis tibial Movilización de fracturas Asociación de dos o mas fracturas Fractura única de huesos largos: 0.5-2% Fractura múltiple de huesos largos o pelvis 5-11% No traumáticas Diabetes Pancreatitis RCP Nutrición parenteral Drogas IV Quimioterapia Autotransfusiones Epilepsia Osteomielitis Quemaduras Liposucción

5 Fisiopatología Teoría mecánica Conglomerados de grasa
Capilares vasculares (< 20 micras) Obtsrucción mecánica de los vasos

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7 Contenido de colesterol
Teoría bioquímica Contenido de colesterol Medula ósea 1% Émbolos grasos 30% Poli-traumatismo Liberación de catecolaminas  ácidos grasos tóxicos Activación de lipasas plasmáticas  emulsifican grasas Vasculitis Principalmente en territorio pulmonar

8 Teoría mecánica Teoría inmunológica Teoría bioquímica Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno  liberación de mediadores inflamatorios  aumenta la permeablidad vascular + respuesta aumentada por el politraumatismo  SIRS.

9 Manifestaciones clínicas
Aparecen a las horas de iniciado del proceso y hasta 14 días después. Triada clásica: Hipoxemia Alteraciones neurológicas Exantema petequial Respiratoria: Entre el 75% de los pacientes, 2-3 días después Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress respiratorio severo 50% necesitan apoyo ventilatorio 10% falla ventilatoria

10 Manifestaciones clínicas
Neurológicas: Afecta 80% de los pacientes Síntomas transitorios y reversibles que se correlacionan con la clínica respiratoria (secundarios a hipoxemia) Cefalea, desorientación, somnolencia, estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejias, crisis convulsivas y coma. Exantema petequial: 20-50% de los casos Es el signo clínico mas específico pero mas tardío (2-3 día) Cabeza, cuello, tórax anterior, axilas y conjuntivas

11 Manifestaciones clínicas
Falla renal aguda: secundaria a depósitos en la microcirculación renal Oliguria, hematuria, lipiduria Alteraciones visuales 50% de los casos por depósitos grasos en la microcirculación de la retina. Retinopatía de Purtscher Anisocoria Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia

12 Diagnóstico Criterios de GURD: 1 mayor y 4 menores + macroglobulinemia grasa MAYORES MENORES Rash petequial Taquicardia Síntomas respiratorios: taquipnena disnea Fiebre Alteración del estado de conciencia Hemorragia o petequias retinianas Disminución súbita de la HB trombocitopenia VSG aumentado Grasa en esputo

13 Diagnóstico Criterios de Schonfeld: >5 SIGNO/SINTOMA PUNTUACION
Petequias difusas 5 Infiltrados alveolares 4 Hipoxemia < 80mmhg 3 Confusión 1 Fiebre Taquicardia Taquipnea

14 Paraclínicos Rx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar). Imagen en tormenta de nieve TAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%, infiltrados intersticiales 44% TAC cerebral: edema cerebral Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuria Lipasa sérica Hemograma: anemia y trombocitopenia Gases arteriales: PaO2 < 80 mmHg

15 Tratamiento No existe un tratamiento específico ABCDE
Inmovilizar la fractura  pilar mas importante para prevenir el embolismo graso. Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q  soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias. Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC Monitoreo de PIC (punción lumbar)

16 Tratamiento Corticoides: metilprednisolona mgr/kg/ cada 8 horas durante 48 horas. Previene el daño endotelial, las hemorragias y el edema perivascular. Mejora la oxigenación tisular Otros: ASA, heparina, dextran Dextran: polimeros de glucosa que aumentan el poder osmótico del plasma. Aumenta volemia. Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay evidencia.