CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO TIENDE A LA CETOSIS ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD

CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2 ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS? FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLA TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE: SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SITUACIONES DE ESTRÉS HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS PUEDE PRESENTAR CAD UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)

CAUSAS DE CAD CAUSAS PREDISPONENTES: CAUSAS DESENCADENANTES MOMENTO BIOLOGICO ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS METABOLICAS TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA CAUSAS DESENCADENANTES FALTA DE INSULINA PROCESOS INTERCURRENTES TRANSGRESIONES DIETARIAS MEDICAMENTOS

FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% CAUSAS MAS COMUNES CAD INFECCIONES 30% DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% SIN CAUSA EVIDENTE 25%

FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% CAUSAS MAS COMUNES CAD INFECCIONES 30% DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% SIN CAUSA EVIDENTE 25%

CUADRO CLINICO CAD Facies rubicunda Trastornos de la temperatura Deshidratación Respiración agitada, aliento olor a manzana. Taquicardia Hipotensión arterial Shock Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea Poliuria y oliguria Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma

SOSPECHAR ANTE: PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)

SOSPECHAR ANTE PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDA

COMO LLEGA A GUARDIA? PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN CURSO PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO

ESTUDIOS A SOLICITAR ESTUDIOS OBLIGATORIOS HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO CETONEMIA / CETONURIA GASES ARTERIALES IONOGRAMA UREMIA, CREATININEMIA GLUCEMIA GLUCOSURIA ECG RX TORAX HEMO Y UROCULTIVO

ESTUDIOS A SOLICITAR ESTUDIOS FACULTATIVOS ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA OSMOLARIDAD plasmática: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295 Urinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN 50-1300 ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1 Déficit de CO3H:0.3 x Kg x EB HEPATOGRAMA ECOCARDIOGRAMA CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

DIAGNOSTICO DE CAD Glucemia >300mg/dl Cetonemia >60mg/dl Cetonuria (+) pH< 7,20 Cloremia lig disminuída Sodio disminuido ( corregir por cada 100mg/dl de glucemia por encima de 250mg + 1,6meq de sodio) Bicarbonato <9 meq/l Pco2 <15mmHg Uremia normal o aumentada Creatinina sérica normal Leucocitos normal o aumentado Hipertrigliceridemia hiperamilasemia

Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Descartar otra Patología Hiperventilación NO SI NO pH bajo SI Cetonemia Hiperosmolaridad Elevada SI NO SI NO Coma Considerar Hiperosmolar ACV y otras Cetoacidosis Lactacidosis no cetócico causas Diabética u otras acidosis

Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Diabético con Descarta complicación Trastorno de metabólica diabética Conciencia Glucemia Normal Elevada Baja Hiperventilación Coma hipoglucémico

Fisiopatología Reducción parcial de la Incremento de las hormonas Actividad insulínica de contrarregulación Inhibición de la lipólisis Hiperglucemia Hiperosmolaridad Anticetogénesis extracelular Diuresis osmótica Intracelular Deshidratación Extracelular Manifestaciones Neurológicas

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética HIPERGLUCEMIA Hiperosmolaridad del Deshidratación espacio extracelular celular Aumento espacio extracelular Aumento del filtrado glomerular Glucosuria Poliuria Pérdida electrolítica Pérdida electrolítica extracelular (Na) intracelular (k) Acidosis Deshidratación Coma

FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deficiencia absoluta o relativa de insulina Hígado Disminución del consumo Aumento de la periférico de glucosa glucógenolisis Aumento de la Aumento de la lipólisis neoglucogénesis Disminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIA Aumento ácidos grasos No esterificados en plasma que llegan al hígado Cetogénesis aumentada Superior a la capacidad oxidativa del músculo y a la eliminación renal HIPERCETONEMIA CETONURIA ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA

Coagulación intravascular FISIOPATOLOGÍA EXTRACELULAR Shock Acidosis láctica Insuficiencia renal aguda Microtrombosis Disminución Filtrado glomerular Coagulación intravascular diseminada

FACTORES DESENCADENANTES Fármacos β – bloqueantes bloqueantes cálcicos diazóxido furosemida diuréticos tiazídicos glucocorticoides difenilhidantoína cimetidina Inmunosupresores Infecciones Intervenciones quirúrgicas Accidentes cerebrovasculares Deshidratación Hemodiálisis – DPCA Hemorragias Pancreatitis Hiperalimentación entérica o parenteral

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTES DROGAS Deficiencia insulina Aumento del catabolismo Disminución utilización proteico glucosa Aumento glucemia Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral Aum. Infusión glucosa Diuresis osmótica Pérdida urinaria de H2O Na+ K+ Aumento de urea Mg 2+, Ca 2+, PO4 Deshidratación Dism. F. renal Shock Hiperosmolaridad COMA Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que aument. Líquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insulars

Acidosis metabólica ANIÓN Cetoacidosis diabética GAP Acidosis láctica Acidosis láctica AUMENTADO Acidosis por fármacos (exceso de ácidos) Acidosis urémica Exceso Adm. de ácidos ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio, GAP cloruro cálcico, etc.) NORMAL (acidosis Pérdida Digestivo: diarrea, hiperclorémica) de bases fístulas Renal: acidosis tubular

REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS (MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS (MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 ) Deficiencia Actividad Insulínica Aumento lipólisis en tejido adiposo Aumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticos que alcanzan el hígado CETOGÉNESIS ACELERADA Activación de Acetil Transferasa Aumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co A Hiperglucagonemia

Iniciación Antecedentes DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico F. Predisponentes F. Desencadenantes Infecciones Transgresiones Dietéticas Déficit de insulina Edad senil Deshidratación Uso de corticoides Inmunosupresores ó Diuréticos Dosis excesiva de Insulina ó H2 O Disminución de la alimentación Aumento del ejercicio Físico Lento Mas lento Brusco Antecedentes

Examen Físico Enfermedad Actual Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico Poliuria Polidipsia Anorexia Náuseas - Vómitos Somnolencia Somnolencia Cefalea Exitación Psicomotriz intermitente Astenia Hambre Mareos Incoordinación psicomotora Sequedad de piel y Mucosas Miosis o midriasis Aliento cetónico Resp. De Kussmaul Taquicardia Hipotensión arterial Oliguria Hiporreflexia Deshidratación Severa Shock Manifestaciones neurológicas Piel húmeda, Pálida Midriasis Taquicardia Hiperreflexia Signos neurológicos focales

Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico Glucemia Elevada Muy elevada Disminuida Cetonemia Elevada Normal Normal Cetonuria Presente (++++) Ausente Ausente Azoemia Normal o Levemente aumentada Levemente aumentada Normal Bicarbonato Bajo Normal Normal pH Bajo Normal o Levemente bajo Normal

Iniciación Antecedentes DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética Aspectos clínicos Cereb. Vascular A.M. Urémico A.M. Láctico Clínica de insuficiencia cerebrovascular Hipertensión arterial Accidentes isquémicos Transitorios Arritmias cardíacas Diabetes de larga duración Hipertensión arterial Edema Proteinuria Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Shock Brusco o lento Lento Lento

Enfermedad Examen Actual Físico Cerebro vascular A.M. Urémico A.M. Láctico Cefaleas Mareos Acúfenos Paresia y/o Parálisis Astenia Polimialgias Adinamia Anorexia Astenia Náuseas Vómitos Piel congestiva Facies voltuosas Respiración estertorosa Hipertensión arterial Signos neurológicos focales Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema Hipertensión arterial Frote pericárdico Estupor Disnea

Cerebro vascular A. M. Urémico A. M. Láctico Glucemia Normal o Levemente elevada Normal Variable Glucemia Cetonemia Normal Normal Leve aumento Cetonuria Aussente Ausente Presente (+/++) Azoemia Normal o Levemente aumentada Muy elevada Normal o aumentada Bicarbonato Normal Bajo Bajo pH Normal Bajo Bajo

TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia) Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico) Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.) Hipoxemia severa Envenenamiento por CO Asma severa

TABLA 1 CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia Diabetes mellitus Enfermedad hepática Neoplasia Feocromocitoma Deficiencia de tiamina B 2 (Debido a drogas) Biguanidas Etanol Metanol Salicilatos Etilenglicol Sorbitol, etc.

TRATAMIENTO DE LA CAD 1. LÍQUIDOS Inicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia ≤ 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5% 2. INSULINA En forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina EV/IM METODO ENDOVENOSO:MACROMETODO  0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10-20UI).  Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cuals e está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo  Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%  Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes. MICROMETODO:  Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea.  Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscular  Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs  En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa.

DIETA INSULINA TIEMPO(DIT) En este esquema hay 2 elementos constantes ,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria-

TRATAMIENTO DE LA CAD 3. ACIDOSIS Suele corregirse sola con la hidratación Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial.  Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2) 4. POTASIO La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis  Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h  No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l  En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES

ATENCION POR NIVELES PRIMER NIVEL: SEGUNDO NIVEL: CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION. SEGUNDO NIVEL: CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOS TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI COMPROMISO DE SIGNOS VITALES ALTERACION DEL SENSORIO ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l OLIGOANURICOS HIPERKALEMIA DEPRESION RESPIRATORIA SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI

CONTROL Y SEGUIMIENTO . Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego PRIMER DIA Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia , luego cada 6-12hs. Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs. SEGUNDO DIA Progresar dieta según tolerancia, DIT . Glucemias con tiras reactivas cada 6hs con correcciones SC con insulina corriente. . SEGUNDO DIA Kalemia cada 12hs Estado ácido base cada 24hs. Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.

RIESGOS DE IATROGENIA EMERGENCIA MEDICA ERRORES MAS FRECUENTES: FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS) Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.