CIRROSIS HEPATICA HIPERTENSION PORTAL Enfoque de tratamiento ELIANA CASTILLO RUIZ MEDICINA INTERNA.

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Drogas Antihipertensivas (II)
Advertisements

Manejo de las infecciones bacterianas en la cirrosis hepática
Cirrosis. Control de las complicaciones.
SANGRADO DIGESTIVO ALTO
FISIOLOGIA HEPATICA Diego Andrés Rojas Tejada Residente Anestesiología
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
HEMORRAGIA AGUDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
Dr. Julio Ramírez Sotomayor
SEPSIS OBSTÉTRICA Vasco Ordoñez Fernández Residente de Anestesiología
Alejandra Karl Servicio de Nefrología HB 2012
Anatomía y Fisiología del Hígado e Hipertensión Portal
ASCITIS APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
“Significado pronóstico de la hipertensión portal en la cirrosis”
Fármacos Migraña.
Prof. Dra. Silvia Mengarelli
Introducción Extremo de la afección hepática y vía final delas manifestaciones clínicas  Insuficiencia hepatica,hipertencion portal Condición progresiva.
Enfoque práctico del paciente con ascitis
POR: JOHANA L. RODRIGUEZ DIAZ J. MARCELA GARCIA TORRES
DOCUMENTO DE CONSENSO DE LA AEEH ASCITIS
COMPONENTES Y FUNCIONES DE LA SANGRE
VARICES GÁSTRICAS. FISIOPATOLOGÌA Y MANEJO
Circulación Coronaria o cómo suplir el gasto…
Hipertensión Portal Dr. Carlos Cortez.
HEMORRAGIA digestiva de origen Varicial
El tratamiento de los pacientes cirróticos con timolol no previene el desarrollo de las varices esofágicas Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, Grace.
Unidad de Atención al SDA
ASCITIS Equipo 4 Gabriela Blanco Flores Arlette Chavez Iñiguez
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Instituto de Gastroenterología
Hipertensión Portal.
PRESENTADO POR: Katherin Anaya Erika Villamizar Marly García Daniela Fernández Jefe: Karin lizarazo Norma 6.
Insuficiencia Hepática e Hipertensión Portal
Lic. Javier Curo Yllaconza
GASES ARTERIALES. GASES ARTERIALES DEFINICION GASES ARTERIALES: Método encargado de medir el PH, PCO2 y PO2, ofrecen una clara imagen del nivel.
Pablo Ruiz Digestivo San Eloy
PATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I UNIDAD II TEMA CIRROSIS
CURSO DE ACTUALIZACION MEDICA ENARM INP 2010
Evento vascular cerebral Meningitis Hemorragia subaracnoidea
EXAMEN 3-B JUEVES 25 DE MARZO 1. Paciente femenino de 15 años de edad, la cual acude a consulta por presencia de Hepatopatía crónica. A la EF encuentra.
Prof. Dr. Néstor Gill Petta
Cirrosis Hepática e Hipertensión portal
D IAGNOSTICO DIFERENCIAL EN A SCITIS Dr. Francisco Javier Hevia Urrutia.
CAUSTICOS 1a PARTE.
Alán Moragrega Urías Anatomía humana i.
MANEJO DE LA ASCITIS Dr. Isaías Salas Herrera, MD, PhD Director Médico
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MAGDALENA CASTAÑOS RODRÍGUEZ 2°”B”
Enfermería Especializada. Estudio de caso en paciente con hepatopatía (Cirrosis hepática)
PRE-ECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SINDROME HELLP Visión desde la UCI
Servicio de Cirugía Departamento de Endoscopía Digestiva Hospital J.M. Cullen André Vesalio Centro Médico Ambulatorio Centro de Estudios del Aparato Digestivo.
Unidad III - Proceso de enfermería aplicado al cliente críticamente enfermo con daño al sistema gastrointestinal. Encefalopatía Hepática Lourdes Méndez.
¿Qué QUEDA DE LA CIRUGIA DE LA
METODOS HEMOSTATICOS.
Fisiología Renal. Funciones homeostaticas  Excreción de productos metabólicos de desechos  Regulación de equilibrio hidrico electrolitico  Regulación.
ARTERIAS ELÁSTICAS: Nacen en el corazón. Arterias de gran calibre ARTERIAS MUSCULARES : De diámetro intermedio, se distribuyen en las diferentes regiones.
Fecha de descarga: 6/2/2016 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados. Normalización de los vasos en la neoplasia por inhibición.
Hipertensión Arterial. ¿Qué es? La hipertensión arterial es una patología crónica que consiste en el aumento de la presión arterial. Una de las características.
FISIOLOGÍA RENAL BLGO. SERGIO NAVARRO AVENDAÑO. Funciones de los riñones 1.- Regular el medio interno. 2.- Regular el equilibrio ácido base. 3.- Productor.
Encefalopatía hepática
DRA. FARIAS MARIANA GUARDIA CENTRAL HOSPITAL MISERICORDIA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III INMUNOCOMPEJOS CIRCULANTES
Sal Nacl. Según la OMS la cantidad de sal máxima que debemos consumir es aproximadamente 5 gramos diarios.
Cirrosis Hepática e Hipertensión portal POR: NILKA ACEVEDO JIMÉNEZ SONO 406 PROFESOR: GONZÁLEZ.
Síndrome Hepatorrenal
L/O/G/O AMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS. VP Mide 5 cm de longitud y de 15 a 20 mm de diámetro Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior.
Antihipertensivos-Inhibidores del Sistema Adrenérgico
Casos clínico CIRROSIS HEPÁTICA.
Hígado de los rumiantes
Transcripción de la presentación:

CIRROSIS HEPATICA HIPERTENSION PORTAL Enfoque de tratamiento ELIANA CASTILLO RUIZ MEDICINA INTERNA

HEPATITIS C O ALCOHOL

Formación de úrea Oxidación acidos grasos Supresión amoniaco Metabolismo Lípidos Fagocitosis Células Kupffer AlmacenamientoVitaminas-glucosa Formación fibrinógeno. Formación fibrinógeno. Vita K: Protrombina, Vita K: Protrombina, Factor VII, IX, X Factor VII, IX, X Proteínas plamáticas Proteínas plamáticas Detoxificación – excresión Medicamentos, hormonas.

ENCEFALOPATIA Elevación amonio en sangre. - permeabliidad de la BHE Elevación amonio en sangre. - permeabliidad de la BHE Grados: Grados: I Retardo Mental - Confusión I Retardo Mental - Confusión II Deshinbición inapropiada del comportam. II Deshinbición inapropiada del comportam. A gitación, agresion) - Mortalidad 30% A gitación, agresion) - Mortalidad 30% III Somnolencia / Estupor - Mortalidad 60% III Somnolencia / Estupor - Mortalidad 60% IV Coma - Mortalidad 80%. IV Coma - Mortalidad 80%.

LIQUIDO PERITONEAL Cantidad: 75 a 100 ml de liquido claro Cantidad: 75 a 100 ml de liquido claro Proteinas: Escasas (< 2 g/dl) Proteinas: Escasas (< 2 g/dl) Gradiente albumina Serica/ascitis GASA: Gradiente albumina Serica/ascitis GASA: Esteril Esteril LDH < 200 ul/l LDH < 200 ul/l PH 7.35 PH 7.35 TEST ADA NEGATIVO TEST ADA NEGATIVO Leucocitos hasta 250, predominio Ly Leucocitos hasta 250, predominio Ly Lipidos Lipidos Estudio Citologico Estudio Citologico PERITONITIS ( L: > 250 O GRAM+/- ) CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION PERITONITIS ( L: > 250 O GRAM+/- ) CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

CHILD-PUGH A (5-6 puntos) B(7-9 puntos) C(10-15puntos) Medición1 punto2 puntos3 puntosunidades Bilirrubina Bilirrubina (total) <34 (<2)34-50 (2-3)>50 (>3)μmol/l (mg/dl) Albúmina sérica> <2.8g/l INRINR / Tiempo de protrombinaTiempo de protrombina / > 2.20 / <30 sin unidades / % AscitisAusente Suprimida con medicinas Refractariasin unidad Encefalopatía hepática Ausente Grado I-II (o suprimida con medicinas) Grado III-IV (o refractaria) sin unidad

Tratamiento n engl j med 350;16 g aprill 15, 2004 Baja ingesta de sodio mEq dia. ( mg se sal por dia) Baja ingesta de sodio mEq dia. ( mg se sal por dia) Ingesta de liquidos: Maximo 1000cc/dia Ingesta de liquidos: Maximo 1000cc/dia Espironolactona mg dia o Espironolactona mg dia o Amiloride mg dia Amiloride mg dia Furosemida – 160 mg dia Furosemida – 160 mg dia Lactulosa Lactulosa Vitamina K Vitamina K Paracentesis? Paracentesis? Manejo de infecciones y desencadenantes? Manejo de infecciones y desencadenantes?

HEMORAGIA POR VARICES ESOFAGICAS Complicación de hipertensión portal Complicación de hipertensión portal 10-30% de los sangrados de tracto gastrointestinal superior 10-30% de los sangrados de tracto gastrointestinal superior Ocurre entre el 25-35% de los pacientes con cirrosis Ocurre entre el 25-35% de los pacientes con cirrosis

Las varices son colaterales portosistémicas, canales vasculares preexistentes que han sido dilatados por hipertensión portal Las varices son colaterales portosistémicas, canales vasculares preexistentes que han sido dilatados por hipertensión portal Sitio: esófago distal Sitio: esófago distal Venas superficiales que carecen de soporte tisular alrededor. Venas superficiales que carecen de soporte tisular alrededor.

Patogénesis Incremento de la presión venosa portal de acuerdo a la resistencia y flujo sanguíneo a través del hígado. Incremento de la presión venosa portal de acuerdo a la resistencia y flujo sanguíneo a través del hígado. Ley Ohm’s P= Q x R, P Presión a lo largo de el vaso Q es el flujo R resistencia al flujo

Flujo hiperdinámico en el sistema esplácnico Flujo hiperdinámico en el sistema esplácnico Disbalance entre endotelina 1 (vasoconstr.) y oxido nítrico (vasodil.) Disbalance entre endotelina 1 (vasoconstr.) y oxido nítrico (vasodil.) Gradiente de presión venosa hepática: < 5 mmHg Gradiente de presión venosa hepática: < 5 mmHg

Presion venosa hepatica > 12 mmHg, crítica

Predicción de sangrado Elasticidad de los vasos. Elasticidad de los vasos. Tensión de la pared variceal Tensión de la pared variceal: Laplace (Frank): T= [presion transmural x radio del vaso] x espesor de la pared del vaso -1 Grandes varices (endoscopia) Grandes varices (endoscopia) CHILD avanzado CHILD avanzado Elevación de la presión venosa hepática Elevación de la presión venosa hepática

Objetivos Reducir la presión portal e intravariceal Reducir la presión portal e intravariceal Reducir el flujo venoso portal colateral (vasoconstrictores) Reducir el flujo venoso portal colateral (vasoconstrictores) Reducir la resistencia vascular intrahepatica (vasodilatadores). Reducir la resistencia vascular intrahepatica (vasodilatadores).

Tratamiento Prevención de un episodio inicial de sangrado (profilaxis primaria) Prevención de un episodio inicial de sangrado (profilaxis primaria) Control de la hemorragia activa Control de la hemorragia activa Prevención de sangrados recurrentes (profilaxis secundaria) Prevención de sangrados recurrentes (profilaxis secundaria)

Profilaxis primaria Betabloqueadores reducen el flujo esplácnico y la presión venosa portal Propranolol - nadolol no selectivos (reducción en presión venosa portal en un 60-70%) Bloqueo B1 vasoconstriccion esplácnica, activación alfa adrenérgica. Bloqueo B2 elimina la vasodilatación esplácnica y periférica.

Nitratos -Pueden reducir la resistencia intrahepatica -Reduce presión portal -Poco recomendados como monoterapia mg dos veces día Bloqueadores alfa 2 adrenergicos Espironolactona Pentoxifyllina (reduce viscosidad sanguínea y mejora la actividad de los hematies) Molsidomine (activador de oxido nítrico).

N Engl J Med, Vol. 345, No. 9 · August 30, 2001

Etanol Morruate sodico Polidocanol Tetradecil Sulfato

Hemorragia aguda Hematemesis severa con compromiso hemodinámico Hematemesis severa con compromiso hemodinámico Vasopresina reduce el flujo esplácnico portal Vasopresina reduce el flujo esplácnico portal Somatostatina Somatostatina

Prevención recurrencia de sangrado 2/3 ocurre dentro de las 6 semanas siguientes 2/3 ocurre dentro de las 6 semanas siguientes