L/O/G/O AMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS. VP Mide 5 cm de longitud y de 15 a 20 mm de diámetro Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior.

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1 L/O/G/O AMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS

2 VP Mide 5 cm de longitud y de 15 a 20 mm de diámetro Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior y gástrica izquierda Recibe afluentesde la vena pilórica, pancreático duodenal superior y cística. FLUJO HEPÁTICO  1500- 2000 mL/min 75%  irrigación funcional por vena porta.

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4 Síndrome clínico caracterizado por el aumento de la presión de la vena porta de 10 a 12 mm Hg. Otra definición de HTP es el gradiente de presión de más 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg.

5 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, 2008. Nacional OrdenDescripción Defuncione sTasa 1 /% Total538 288504.6100.0 1 Diabetes mellitus 75 572 70.814.0 2 Enfermedades isquémicas del corazón 59 579 55.811.1 3 Enfermedad cerebrovascular 30 212 28.35.6 4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 28 422 26.65.3 5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20 565 19.33.8 6 Accidentes de vehículo de motor 16 882 15.83.1 7 Enfermedades hipertensivas 15 694 14.72.9 8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15 096 14.22.8 9 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 14 767 13.82.7 10 Agresiones (homicidios) 13 900 13.02.6 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EDAD PRODUCTIVA (DE 15 A 64 AÑOS), 2008. Nacional OrdenDescripción Defuncion esTasa 1 /% Total202 670292.1100.0 1 Diabetes mellitus 29 554 42.614.6 2 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 18 086 26.18.9 3 Enfermedades isquémicas del corazón 14 968 21.67.4 4 Accidentes de tráfico de vehículo de motor 13 314 19.26.6 5 Agresiones (homicidios) 12 689 18.36.3 6 Enfermedad cerebrovascular 7 054 10.23.5 7 VIH/SIDA 4 961 7.22.4 8 Nefritis y nefrosis 4 749 6.82.3 9 Lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidios) 4 089 5.92.0 10 Enfermedades hipertensivas 3 363 4.81.7 FUENTE: SINAIS

6 Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:

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9 LEY DE OHM Q = flujo sanguíneo R= la resistencia en el sistema venoso portal HIPERTENSIÓN PORTAL INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

10 Se han estudiado dos componentes que aumentan la resistencia al flujo hepático: COMPONENTE ANATÓMICO COMPONENTE FUNCIONAL 70 % DE LA RESISTENCIA AL FLUJO INMODIFICABLES MODIFICABLE CON INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA

11 Cirrosis hepática  “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE” Se traduce en una disminución de la permeabilidad del sinusoide y su progresiva compresión, lo que ocasiona el aumento de las resistencias.

12 DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES AUMENTO EN LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES ENDOTELINA 1 Niveles elevados en el tejido hepático, en las muestras de sangre portal y sangre periférica. Aumento de sus receptores (ET-A y ET- B) en tejido hepático, especialmente en células de ito. NOREPINEFRINAANGIOTENSINA IILEUCOTRIENOS DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES VASODILATADORES OXIDO NÍTRICO Disminución en la actividad de la ON-Se y resistencia a la actividad relajante del ON por las células de ito. Incremento de niveles de Caveolina 1 MONÓXIDO DE CARBONO

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14 Vasodilatación esplácnica y periférica. –Glucagón (40%) –VIP –Sustancia p –Péptido natriurético auricular –prostaciclina –ON (aumento de la actividad del ON- Se y ON- Si)  shear stress “PARADOJA DEL OXIDO NÍTRICO”

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16 VASODILATACIÓNANGIOTENSINA II, ADH VASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO HIPERFLUJO, AFECTADO EL GASTO CARDIACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO REGIONAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR PORTAL Y VASOCONSTRICCIÓN DE LAS VÉNULAS PORTALES HIPOCONTRACTIBILIDAD VASCULAR ESPLÁCNICA DESEQUILIBRIO VASCULAR ESPLENICO NEOVASCULARIZACION

17 Canales importantes de derivación de la circulación portal: –Esófago-gástricos –Hemorroidales –umbilical. –Peritoneales (Retzius) Vasos colaterales que drenan a la vena renal izquierda.

18 SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL 50% DEL FLUJO PORTAL

19 Varices esofágicas  el 50% de los pacientes cirróticos desarrollan várices esofágicas. Varices gástricas Gastritis congestiva

20 CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS VARICES ESOFAGICAS DAGRADIJAPONESAPAQUET Tamaño Signos rojos colorColor Localización esofagitis

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22 VARIABLES ENDOSCOPICAS + PARAMETROS CLINICOS

23 Representa del 5-10% de los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA 

24 A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en un 30%. el riesgo de recidiva por gastropatía grave es del 80% a los dos años.

25 Esplenomegalia Circulación colateral abdominal Varices esofágicas Hemorroides Ascitis Edema periférico Encefalopatía

26 Hepatomegalia Ginecomastia Atrofia testicular Ictericia Eritema palmar leuconiquia

27 Angiografía es el mejor método –Define características anatómicas de dirección y flujo. –Calculo del Gradiente de presión portal Angiorresonancia Elastografía transitoria o de transición FIBROSCAN Medición de la presión portal –Cateterismo de una vena hepática

28 Endoscopia –Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis –Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG. –Dx de gastropatía hipertensiva Ultrasonido tipo Doppler –Determina la existencia de cirrosis hepática –Dx de ascitis –Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

29 DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA PACIENTE –PROFILAXIS PRIMARIA –TRATAMIENTO DE URGENCIA –PROFILAXIS SECUNDARIA –ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y TERMINAL

30 El objetivo terapéutico de la HTP es reducir la presión portal por debajo de 12 mmHg o, al menos disminuir el GPVH un 20% del valor basal.

31 Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80% Farmacoterapia con β - bloqueadores –Propanolol  20 mg/12 horas. –Nadolol  40 mg /24 horas. –5-mononitrato de isosorbide  20-80 mg/dia /12 horas Escleroterapia (complicaciones en un 20%) Ligadura con bandas.

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34 Set de ligadura de Stiegmann goff Pacientes intolerantes a los β -bloqueadores

35 Protección de la vía aérea Administración de sangre y derivados Terapia de soporte con cristaloides y coloides Antibióticos –Quinolonas –Cefalosporina de 3° generación Descompresión del tubo digestivo con catárticos y enemas.

36 ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia) somatostatina -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h. Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.

37 TAPONAMIENTO CON SONDA DE BALONES Casos refractarios temporal DERIVACIONES INTRAHEPÁTICAS TIPS Control en el 75-95%

38 Farmacoterapia y tratamiento endoscópico – β - bloqueadores –Escleroterapia. – Terapia con bandas. Cirugía  evaluación del pronostico de la hepatopatía a largo plazo. –Trasplante hepático –Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de hemorragia <7%) –Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los 30 días del 15%). Resangrado en un 60% a un año  un 40% en la primera semana despues del 1°.

39 INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS

40 Derivaciones portosistémicas convencionales  Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.  DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA PORTAL  8 mm. POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL POSOPERATORIO DEL 40-50%

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42 Anastomosis portosistémicas selectivas –Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal. –Preservación del flujo portal hepático. RENOESPLENICA SELECTIVA

43 Mortalidad del 10% Encefalopatía <5% Supervivencia en tres años 87% Mortalidad del 10% Encefalopatía <5% Supervivencia en tres años 87% PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS Operación de Sugiura Futagawa –Desvascularización esofagogastrica

44 TRANSPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e insustituible para el grupo Child C.

45 DONANTES DE ON –NCV-1000 y V-PYRRO-NO ESTATINAS  reducen producción de caveolina-1, mejora expresión de ON-Se –SIMVASTATINA  aumenta la producción hepática de ON ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS –Bosetan –Sarafotoxina ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO –Prazosin –carvedilol