Urgencias Oncológicas Urgencias Metabólicas Urgencias Hematológicas Urgencias Compresivas Crisis Convulsivas y Cáncer Neutropenia y Fiebre

Urgencias Metabólicas Síndrome de lisis tumoral Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Hipercalcemia

Síndrome de lisis tumoral Liberación al torrente sanguíneo de metabolitos y electrolitos de células neoplásicas. Hiperuricemia Hiperpotasemia Hiperfosfatemia

Consideraciones generales Leucemias agudas Linfoma no Hodgkin ( Burkitt ) Neuroblastoma Coriocarcinoma Puede o no anteceder a la admon del tx.

Factores de riesgo para desarrollar SLT Leucocitos mayores de 100000 mm3 DHL maytor de 1000 U L Masa abdominal voluminosa: L. Burkitt Leucemia de células T Sx. Leucemia-Linfoma

Patogenia Destrucción de células malignas Liberación ded metabolitos IC: ác úrico, fosforo y potasio Cantidades que exceden la capacidad excretora renal

Diagnóstico e SLT Historia clínica: evolución, dolor abdominal,volúmen urinario,palidez,sangrado fiebre Exámen físico: masa abdominal, adenomegalias,TA,FC, ascitis,derrame pleural

Diagnóstico de SLT Pruebas de laboratorio: BH, ES,Ca,P,ác úrico,QS,DHL, EGO. EKG: potasio sérico mayor de 7, arritmias. USG abdominal: masa abdominal o daño renal.

Hiperuricemia Mayor de 8 mg dl No hay manifestaciones clínicas relevantes Disminución del gasto urinario

Hiperpotasemia Mayor de 6 meq l Parálisis ascendente Debilidad muscular Tetania, parestesias EKG: T picuda, PR prolongado, depresión del segmento ST, QRS ensanchado Arritmias: bradicardia sinusal, bloqueo AV,fibrilacíón, paro cardiaco.

Hiperfosfatemia Mayor de 6.5 mg dl Consecutivas a hipocalcemia Tetania Fotofohia Prurito

Insuficiencia renal Disminución de la diuresis Edema Hipertensión Vómito Letargia

Tratamiento Debe ser dinámico Flujo urinario Electrolitos séricos

Tratamiento Hidratación Alcalinización de la orina Alpurinol Furosemide Gluconato de Ca Hidróxido de aluminio Cayexalato Insulina con sol gluc. Diálisis peritoneal

Hidratación Sol gluc 5% 3000 a 6000 ml m2SC día Diuresis horaria: mayor de 100mlm2hr Densidad urinaria menor 1010

Alcalinización de la orina Bicarbonato de Na 50-100 meq L Ph urinario menor de 7 se agregan 5 meq Si es mayor de quitan 5 meq a las soluciones

Alopurinol 300 mgm2SCdía en tres dosis VO

Furosemide En caso de no lograr uresis adecuada En hiperpotasemia favorece la eliminación de K

Gluconato de Ca Sólo en hipocalcemia sintomática Dosis-respuesta IV

Hidróxido de aluminio Hiperfosfatemia 150 mg kg día 4 a 6 dosis Contraindicado en insuf renal

Cayexalato Para hiperpotasemia 1 gr kg VO c 6 hrs en 50-150 ml sorbitol

Insulina con sol gluc Disminuir K sérico Insulina: 0.1 Ukghr más gluc 0.5 g k hr Glucosa al 50%.... 1 ml kg dósis por vía central

Indicaciones de diálisis en SLT Hiperpotasemia refractaria Hiperfosfatemia: mayor 10 mg dl Ác úrico: mayor 10 mg dl Hipervolemia, sx. Urémico, acidosis metabólica Diuresis horaria menor 100 mlm2hr a pesar de hiperhidratación.

SSIHAD Liberación contínua de ADH 1 a 2% de pts con neoplasia Causa no yatrogénica más frecuente de hiponatremia.

Causas Linfoma Leucemia Sarcoma de Ewing Estrés Cirugía, trauma, dolor Ventilación con presión positiva

Causas Vincristina Vinblastina Ciclofosfamida

Manifestaciones clínias Consecuencia de hiponatremia Intoxicación hídrica Apatía Agitación Somnoliencia Desorienetación Debilidad muscular, CC, estupor, coma.

Diagnóstico Hiponatremia Osmolarirad sérica baja Excreción renal de Na mayor de 20 meq. L Osmolaridad urinaria alta.

Tratamiento 1.- Enfermedad moderada Restricción hídrica Aporte de Na a req normales.

Hiponatremia grave 120-15 meq L sin síntomas neurológicos Furosemide: 1 mg kg dosis Restitución de volúmen 1:1 sol fisiol. Demeclociclina: 600-1200 mg día (-) acción de la ADH.

Hiponatremia severa Convulsiones Estupor Furosemide 1 mg k dósis Corrección aguda de Na.

Hipercalcemia Síndrome paraneoplásico Ca sérico mayor de 11.5 mg dl 0.6% de pts con leucemia Linfoma Rabdomiosarcoma T. Wilms Tumores rabdoides de riñón.

Causas Producción de factores humorales IL 1 PG E2 FNT Fracturas

Manifestaciones clínicas Fatiga Anorexia, náusea, vómito Estreñimiento Polidipsia Poliuria Debilidad Disminución de la función renal CC, HTA, coma, arritmias, bradicardia.

Tratamiento Moderada. 12-14 mgdl Hidratación:3000 mlm2día Furosemide: 1-2 mg k dosis

Hipercalcemia grave Mayor de 15 mg dl Hidrtación: 6000 mlm2scdía Furosemide Prednisona: 1-2 mg k día Difosfonatos: pamidronato: 60 mg IV en 4 hrs (-) la reabsorcíón ósea.

Hipercalcemia grave Calcitonia: 4-6 UI kg en dos dosis Sc o IV Diálisis o hemodiálisis si no hay respuesta al tratamiento.

Urgencias hematológicas Hiperleucocitosis Leucos mayor de 100000 ml Puede favorecer el desarrollo de lisis tumoral 9-13%... LLA 15-22%... L mielobálsitica Todos los pts con LGC

Fisiopatología Elevación de la viscocidad sanguínea Hipoxia tisular Isquemia tisular Hemorragia

Manifestaciones clínicas Sangrado: oral,mucosas,nasal,GI,rectal Visión borrosa,papiledema,.hemorragia retiniana,trombosis de la vena de la retina Cefalea, vértigo,acúfenos,ataxia,somnoliencia, CC, estupor y coma. ICC Disnea,infiltrados pulmonares.

Tratamiento Hidratación Alcalinización Alopurinol Leucoféresis: cuando no hay respuesta trapútica Transfusión por recambio Radioterapia a cráneo.: manifestaciones neurológicas y en riñón en IR.

Trombocitopenia Plaquetas menores 175000 Disminución de la cuenta plaquetaria en la MO Consecutiva a actividad neoplásica Quimioterapia Destruccíón periférica: hiperesplenismo,sepsis,CID,mucosistis, AC antiplaquetas.

Manifestaciones clínicas Sangrado SNC Pulmonar GI

Cuenta plaquetaria Plaq Equim Peteq Sangr HIC >100000 - 50-100000 + 20-50000 ++ 5-20000 +++ - + <5000 ++++ siempre

Factores de riesgo para hemorragia Sepsis,fiebre,úlceras gástricas Mucositis, quimioterapia HIC, Hpulmonar CID, hepatopatía Prematurez

Profilaxia y tratamiento Plaquetas F. Riesgo Dosis Intervalo < 20000 P No 1CP 48-96 hrs < 20000 P Si 1CP 24-48 hrs < 20000 T ---- 1 CP 8-12 hrs <50000 P LAM M3 1CP 24 hrs < 50000 T LAM M3 1CP 6-8hrs < 50000 P Cirugía 1CP DU <30000 P Punciones 1CP DU < 10000 T CID 1CP 6-24 hrs

Trombocitosis Cuenta plaquetaria mayor de 450000 Hepatoblastoma Hepatocarcinoma Enfermedad de Hodking LGC Vincristina

Manifestaciones clínicas Trombosis venosa SNC Pulmón Intestino Riñón

Tratamiento Antiagregantes plaquetarios ASA: 50 mg día.

Enfermedad cerebro vascular 3% de los niños con neoplasias Trombosis venosa HIC

Causas Extensión directa o mts de algún tumor Quimioterapia: vincristina, L asparaginasa Metotrexate IT Arabinósido C Leucemia hipereosinofilia Sx. Leucostasis.

Manifestaciones clínicas Cefalea Alteraciones visuales Disfunción motora o del habla Alteraciones del edo mental.

Evaluación Historia clínica: neoplasia y tx EF: Glasgow,Sv,funciones motrices,pupilas,sensibilidad Gabineta: TAC cráneo, repetirla 7 a 10 días más,angiografía cerebral,RM Punción lumbar: citoquímico,citológico,cultivo.

Tratamiento específico Dexametasona 0.2mgkgdosis c 6 hrs para disminuir el edema Manitol.. 0.5 a 1 gr kg para disminuir la PIC, contraindicado en caso de hemorragia. Plaquetas , plasma.

Urgencias compresivas Síndrome de compresión de vena cava superior y mediastino superior. Síndrome de compresión medular. Derrame pleural. Taponamiento cardiaco

SVCSMS Expresión clínica de la compresión u obstrucción de la VCS y vías respiratorias superiores Intubación endotraqueal difícil La anestesia general: disminuye el tono de los músculos respiratorios Desaparece el movimiento caudal del diafragma Relaja el músculo liso bronquial Aumenta el tono de músculos abdominales

Causas La tercera parte es ocasionada por neoplasias malignas Benignos: cardiop congénitas, quiste broncogénico, cateterismo cardíaco Malignos: LAL, no Hodking, Hodking neuroblastoma,tumores germinales,sarcomas,neuroblastoma.

Patogenia Esternón, tráquea, bronquio derecho, aorta Muerte súbita al comprimir vena ácigos El sx de mediastino superior es más frecuente en la edad pediatrica La vía respiratorian es más flexible, corta y de luz más pequeña.

Manifestaciones clínicas VCS MS Edema facial +++ + Tos - +++ Disnea ++ +++ Ortopnea + +++ Disfagia - +++ Dolor torácico ++ - Plétora yugular +++ ++ Cianosis ++ ++ Red venosa colateral + +++

Diagnóstico Tiempo de evolución. Localización dentro del mediastino MC: palidez,fiebre,sx purpúrico,adenomegalias,visceromegalias. Laboratorio: hiperuricemia,DHL,alfa feto,fracción B Imagen: localización en mediastino,calcificación intratumoral,derrame pleural Especiales: AMO,biopsia,aspirado con aguja fina.

Diagnóstico inmediato Rx tórax: AP y lateral BH,AMO Marcadores tumorales: gonadotrofina en orina: coriocarcinoma.

Tratamiento ABC Tratamiento específico de la neoplasia Empírico: dexametasona 1 a 2 mg kg dó Mantenimiento: 0.25 a 0.5 mg kg dó c 6 hrs Quimioterapia Radioterapia

Síndrome de compresión medular Signos y síntomas neurológicos secunadrios a la compresión de la médula espinal Dolor Debilidad Ataxia Pérdida de la sensibilidad.

Causas 4% de los pacientes Sarcoma de Ewing neuroblastoma{ Osteosarcoma Rabdomiosarcoma Sarcoma de partes blandas Tumores germinales Hodking Tumor de Wilms

Patogenia Poca vascularización en médula espinal Infarto isquámico intramedular Compresión epidural más frecuente Compresión radicular: meduloblastoma,ependimoma,germinoma.

Manifestaciones clínicas 60% dolor Debilidad Alteración reflejos tendinosos Babinsky Alt sensibilidad Control esfínter

Diagnóstico Resonancia magnética Localización dentro del conducto raquídeo Límites de la lesión Única o múltiple AMO,biopsia de ganglios Catecolaminas, alfa feto,gonadotropina coriónica.

Tratamiento Cirugía Biopsia del tumor Quimioterapia Radioterpia

Derrame pleural Líquido en espacio pleural Hidrotórax: exudado,transudado Piotórax (empiema) Hemotórax Quilotórax

Causas Invasión localizada o diseminada del tumor Tumor en tórax Tumor en abdomen Quilotórax_: obstrucción en vía linfática.

Manifestaciones clínicas Dificultad respiratoria Matidez Frémito disminuido Disminución de ruidos respiratorios

Diagnóstico Rx. Tórax: lateral Toracocentésis dx Líquido analizado Biopsia pleural

Tratamiento Toracocentesis

Taponamiento cardiaco Insuficiencia del ventriculo izquierdo para mantener un GC addcuado Secundaria a una masa intracrdiaca

Causas Compresión por líquido libre en espacio pericárdico Radioterapia: fibrosis constrictiva Quimioterapia: arabinósido C Tumores primarios de músc cardiaco Trombos de T. Wilms Leucemia.linfoma rabdomiosarcoma.

Manifestaciones clínicas Tos,cianosis,dolor torácico Disnea Dolor abdominal Frote pericárdico Dsitensión de venas del cuello Pulso paradógico: disminución de la presión sistólica más de 10 mmhg en la inspiración normal.

Gabinete Rx. Tórax EKG: QRS de bajo voltaje,inversión de la onda T Ecocardiograma.

Tratamiento Hidratación, oxígeno Pericardiocentésis dirigida Tratamiento de causa desencadenante Ventana pericárdica.

Crisis convulsivas y cáncer Causas Infiltracipon primaria al SNC: leucemia Tumores primarios del SNC o enf metastásica Vincristina,arabinósido,cisplatino, asparaginasa,metotrexate Radioterapia a SNC

Causas Meningitis ACV Hiperleucocitosis Transtornos hidroelectrolíticos SIHAntidiurética

Tratamiento Diacepam Fenitoína Fenobarbital

Neutropenia y fiebre Cifra de neutrófilos menor de 1000 mm3 Acompañada de una temp mayor de 38gc No hay evidencia de foco infeccioso.

Bases para el diagnóstico Antecdente de infecciones de repetición Abscesos recurrentes en piel Atque al edo general Úlceras en mucosa oral y garganta

Clasificación Neutropenia leve: 500-1000 Moderada: 500-100 Severa: menos de 100 NT

Factores de inmunodeficiencia en pacientes oncológicos Rotura de barreras mecánicas de defensa: mucositis,catéteres,cirugías Desnutrición: inmunodeficiencia celular y humoral Insuficiencia medular Efectos de la quimiotrapia: alt en la fagocitosis, disminucíón de Ig Disfunción de cél T,B, NK: asesinas.

Fiebre en pacientes con neutropenia Sugiere en primer lugar un problema infeccioso Por la actividad tumoral Terapeútica antilinfocítica Transfusión de productos sanguíneos Mucositis.

Focos infecciosos 40% sin foco infeccioso Faringoamigdalitis 26% Otitis media 20% Gastroenteritis 15% Neumonías 9% Celulitis 8% Sinusitis 4% IVU 3%

Estudios de laboratorio BH diferencial y plaquetas EGO Cultivo: sangre,heces,orina Cultivo de catéteres Aislamiento bacteriano: 30% Rx. Tórax. Tomo de senos paranasales

Factores de bajo riesgo según George Buchanan para pacientes con neutropenia y fiebre al inicio de la hospitalización Recuperación de la MO Proceso oncológico en remisíón 10 o más días de la última quimioterapia Sin apariencia tóxica Sin disfunción grave Sin: mucositis,GEPI,IVU,celulitis,perianal Mayor d 12 años de edad.

Tratamiento Inicio rápido del tratamiento Foco infeccioso detectado: dirigido al microorganismo más frecuente. Sin foco infeccioso: cefalotina (100mgkgdía) más aminoglucósido. Mínimo 10 días de tratamiento. La fiebre tarda de 4 a 5 días en ceder.