Mielopatías Servicio de Pediatría- Medicina Interna Sesión de casos: STROKE Mayo 2010 Hospital Ángeles del Pedregal

Definición Es toda afección que involucra la medula espinal, Antes se consideraba solamente las de curso crónico. Actualmente se toma en cuenta a todas las afecciones, sin importar el tiempo de instauración. Atkinson JL, Miller GM, Krauss WE, et al. Clinical and radiographic features of dural arteriovenous fistula, a treatable cause of myelopathy. Mayo Clin Proc 2001;76(11):1120– 1130

Etiología Infecciosas, inmunológicas, hereditarias, para-neoplásicas, compresivas y metabólicas. La cirugía vascular aórtica tiene impacto en la patogénica de infartos medulares. La cirugía bariátrica se asocia a la mielopatía por deficiencia de cobre. IgG-AntiNMO permitió la detección de neuromielitis óptica. Hereditaria, 3 fenotipos: Ataxia de friedreich (predominio cerebelar). Paraparesis espástica hereditaria (predominio motor). Fenotipo leucodistrófico (adreno-mielo-neuropatía). Bhidayasiri R, Perlman SL, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia: phenotypic analysis, magnetic resonance imaging findings, and review of the literature. Arch Neurol 2005;62(12):1865–1869

Cuadro clínico Variable de acuerdo al cuadro de fondo: Infarto medular: Dolor intenso de progresión insidiosa a partir del evento isquémico. Retención aguda de Orina. En la etiología compresiva usualmente se asocia a la actividad física reciente. Datos de compromiso medular: Constipación, retención de orina, descontrol esfinteriano, dolor neuropático difuso, alteraciones de la marcha, hiper-reflexia.

Consideraciones especiales Mieltis aguda transversa (MAT): Nadir del cuadro agudo en 4 horas a 21 días desde el inicio, lesiones de materia blanca en la resonancia magnética. Mielitis de origen infeccioso: Alteraciones de estado mental, fiebre, antecedentes de infección reciente o concomitante, rash, adenopatías, estados de inmunocompromiso y cambios inflamatorios en el líquido cefalo-raquideo. Origen auto-inmune: Se debe buscar anticuerpos séricos como IgG anti NMO y alteraciones del tejido conectivo. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, Kerr DA, Keswani SC. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;6(3):236–243

Tratamiento: Específicamente relacionado con la causa subyacente, Medidas de soporte vital y la necesidad de reposo y monitorización en caso de desestabilización durante el episodio agudo. IGIV Corticosteroides IV Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005;11:2–18