INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Azoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRONOSTICO A LARGO PLAZO La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tres categorías; Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55% Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40% Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

INSUFICIENCIA PRERRENAL ETIOPATOGENIA Mecanismos; Hipovolemia Bajo gasto cardiaco Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Hipo perfusión renal con trastornos de la respuesta autoreguladora renal Síndromes de hiperviscocidad

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA ETIOPATOGENIA Mecanismos; Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante) Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial Deposito y obstrucción intratubular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA I. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA Fases; Inicio Mantenimiento Recuperación

INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA FASE DE INICIO Horas o días Periodo inicial de hipo perfusión renal La disminución del filtrado glomerular es debido: La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE MANTENIMIENTO Una a dos semanas La lesión de la célula epitelial esta establecida Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular); Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas Congestión de los vasos sanguíneos medulares Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular medulares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE RECUPERACION Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad. Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva( fase poliúrica)

INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA Administración de diversos fármacos La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal crónica previa, hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos Mecanismos; Vasoconstricción intrarrenal Toxicidad directa sobre las células tubulares Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular) Hiperpotasemia Acidosis metabólica Hiperfosfatemia leve Hipocalcemia Anemia Prolongación de los tiempos de hemorragia Infección Complicaciones cardiopulmonares Síndrome urémico hipernatremia

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

HIPERPOTASEMIA Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por día en pacientes oliguricos y anuricos Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

ACIDOSIS METABOLICA El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

ANEMIA Y HEMORRAGIAS Leve y multifactorial Alteración de la eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

INFECCIONES Complicación mas común y temida Ocurre en 50 a 90% de los casos Responsable de el 75% de los fallecimientos Defecto de la respuesta inmunitaria Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

RESUMÉN

Insuficiencia Renal Aguda Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal Renal Post-renal *

I.R.A Fase oligúrica Fase poliúrica Obito Restitución “ad integrum” Secuelas

Disminución del filtrado glomerular Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular

Insuficiencia Renal Aguda Daño celular: Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP Edema intracelular Ingreso exagerado de Ca++ Alteraciones metabólicas varias *

Alteración electrolítica I.R.A. Fase oligúrica Retención de tóxicos Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Oliguria hiperhidratación Na K, etc. Acidosis metabólica Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc Obito Fase poliúrica

Fase poliúrica Etiopatogenia: 1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina 3.- Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia *