ULCERA PÉPTICA

Pérdida de continuidad de la mucosa gástrica. Grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto gastrointestinal superior que están expuestas a las secreciones ácido-pépticas. Pérdida de continuidad de la mucosa gástrica.

Ambos tipos son 3 4 veces más frecuentes en los hombres. Duodenal Gástrica Formas mas frecuentes Duodenal 5 veces mas frecuente que la gástrica. Puede presentarse en cualquier edad. Mas común en adultos jóvenes. Gástrica Mas frecuente en edad mayor. Incidencia entre 55 y 70 años de edad. Ambos tipos son 3 4 veces más frecuentes en los hombres.

ANATOMÍA

HISTOLOGIA DEL ESTOMAGO MUCOSA MUSCULAR DE LA MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR SEROSA

La U.P puede afectar a una o todas las capas del estómago o del duodeno. Puede penetrar solo la superficie mucosa o extenderse hasta las capas del musculo liso. La curación de la capa muscular se produce por reemplazo con tejido cicatrizal. Las capas de mucosa que cubren el músculo cicatrizado se regeneran. Esta regeneración no es perfecta y producen episodios repetidos de ulceración.

Secreción gástrica Ácido clorhídrico Pepsina Factor intrínseco

El daño gástrico inducido por AINE es asintomático La mayoría de los casos de úlcera péptica se debe a infección por H. pylori. La Aspirina es el más ulcerógeno de los AINE La segunda causa es el uso de AINE y Aspirina. El daño gástrico inducido por AINE es asintomático Daño a la mucosa Inhibición de la síntesis de prostaglandinas Patogenia de úlcera inducida por AINE:

Patogenia Desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal Factores agresivos. Ácido. Pepsina. Helicobacter pylori. ASA y AINEs. Tabaco. Alcohol Factores defensivos. Mucus. Barrera mucosa. Sec. epitelial bicarbonato. Adecuada circulación de la mucosa. Reparación tisular. PG. El aumento de los factores agresivos es el principal determinante.

Etiopatogenia H. pylori UG UD AINES Etiología multifactorial Otras 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINES Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Factores defensivos Se agrupan según su localización: Pre-epiteliales (por encima del epitelio digestivo): Mucus: secreción formada por mucina, proteína muy resistente a la acción de las proteasas, que se encuentra en forma de gel muy adherida sobre el epitelio, para así disminuir el roce y la difusión a través de esta pared. Es secretado por las células caliciformes de las glándulas gástricas. Bicarbonato (HCO3-): secretado por las células caliciformes Permite mantener un pH neutro sobre el epitelio, para así evitar la retrodifusión del ácido.

Epiteliales: Capa de fosfolípidos Rápido recambio celular: las células epiteliales se renuevan cada 3-5 días.

Sub-epiteliales: Factores de crecimiento: como EGF (factor de crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de crecimiento tumoral). También actúan estimulando la proliferación celular y la microcirculación. Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos para mantener un buen flujo sanguíneo del epitelio digestivo y así favorecer una rápida reparación de daños superficiales de la cubierta epitelial. Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.

Pepsina: es una proteasa (digiere proteínas) que puede dañar el epitelio digestivo por su acción sobre las proteínas que lo componen. Es secretada por las células principales del estómago, en forma de pepsinógeno, que es transformado en pepsina por el pH ácido. Ácido Clorhídrico (HCl): es secretado por el epitelio gástrico en respuesta a 3 estímulos principales: Histamina (el más importante, secretado por células enterocromafines) Gastrina (células G) Acetilcolina (nervios intrínsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en la membrana basal de las células parietales, que al ser estimulados, llevan a la secreción ácida por la membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa.

Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

Infección por Helicobacter Pylori (Hp): Actualmente es considerada la principal causa de úlcera péptica. Altera la regulación de la secreción ácida, ya que aumenta la secreción de gastrina (estimulante de la secreción de HCl) y disminuye la de somatostatina (inhibidora de la secreción de gastrina).

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori Infeccion por H. pylori en el estomago causa inflamacion pudiendo llevar a la producción de de úlceras.

H. pylori Es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno como fuente de energía. Produce enzimas y toxinas que inflaman la mucosa e incrementan citocinas liberadas de células epiteliales y de neutrófilos.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliares. H. pylori produce adhesinas, proteínas que se unen a lípidos asociados a membranas y a carbohidratos.

Patogenia Causa más del 90% de úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas.

Patogenia

Antinflamatorios no Esteroidales (AINES) y Aspirina (ASA) Son causa frecuente de úlcera péptica (las personas que consumen AINES en forma crónica tienen 7 veces más riesgo de desarrollar úlcera). El mecanismo de acción es la inhibición de la secreción de prostaglandinas, que son una importante forma de protección de la mucosa gastroduodenal (favorecen la reparación epitelial ya que estimulan la proliferación celular y la microcirculación).

Patogenia

Patogenia

Otros factores Estrés fisiológico intenso: quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor. Se asocian a la presencia de erosiones y úlceras. Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gástrica y al parecer el tabaco causa un retardo en la curación de las úlceras. Estrés psicológico y factores dietéticos

Manifestaciones clínicas Quemante Rítmico Aparece con el estómago vacío Entre las comidas A la 1 0 2 de la mañana Localizado en la línea media, en el epigastrio Puede irradiarse hasta la espalda, rara vez hacia el hombro derecho. Sensibilidad a la presión superficial Periodicidad: intervalos de semanas o meses Se alivia con alimentos o con antiácidos Dolor

Manifestaciones clínicas Pesadez postprandial Distensión postprandial Hemorragia (Hematemesis y Melena) Pirosis Nauseas Vómitos

Complicaciones Hemorragia Perforación Pólipos gástricos Síndrome de Neumoperitoneo Cicatrización Síndrome de Vaciamiento Gástrico retardado Pólipos gástricos

20% de las personas con úlceras sangrantes no tienen síntomas previos de dolor, en especial las que reciben AINE. La hemorragia aguda se evidencia por l aparición repentina de mareos, sed, piel fría y húmeda, deseo de defecar, eliminación de heces blandas, alquitrandas, o heces rojas y vómitos con aspecto de borra de café. Puede haber perforación por erosión de todas las capas del estómago o duodeno, el contenido gastrointestinal penetra en el peritoneo y produce peritonitis, o penetra en estructuras adyacentes como el páncreas.

Diferencias entre Úlcera gástrica y duodenal U. Gástrica U. Duodenal H. pylori 80-90% 40-60% Edad > 60 años Jóvenes Dolor Urente, quemante Al comer Antes de comer Incidencia género Igual en ambos > En hombres

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