Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular World Health Organisation 1978

Apoplejía EVC Hipócrates 400 ac. "inicio repentino de parálisis" Johann Jacob Wepfer. Suiza, Terapia antitrombotica NINDS, 2007

EVC Isquémico:  Isquemia Cerebral transitoria  Infarto cerebral por trombosis  Infarto cerebral por embolismo  Enfermedad lacunar. EVC Hemorrágico:  Hemorragia intracerebral (parenquimatosa)  Hemorragia subaracnoidea espontánea

Isquémico 85% Hemorrágico 15% 1 de 4 pacientes fallece 1 era causa de discapacidad en adultos INEGI 2006

2005 – 4 ta causa de muerte  nacional  38.9 hombres Puebla  33.9 mujeres Puebla INEGI 2006

Infartos cerebrales 58% Hemorragia cerebral 34% Trombosis venosa cerebral 7% Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2003

Mortalidad  Isquémico 8-15%  Hemorrágico 48-82%  Subaracnoidea 42-46% Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía 2003

Hipertensión arterial Estrés hemodinámicoLesión endotelial Activación plaquetaria Permeabilidad a los lípidos Ateroesclerosis Aterotrombosis

Aterogénicos Lesión endotelial Disminución del colesterol HDL Activación plaquetaria liberación de ácidos grasos libres Aterogénicos Lesión endotelial Disminución del colesterol HDL Activación plaquetaria liberación de ácidos grasos libres Trombogénicos Activación plaquetaria Aumento del fibrinógeno Liberación de tromboxano Disminución de la producción de prostaciclina Trombogénicos Activación plaquetaria Aumento del fibrinógeno Liberación de tromboxano Disminución de la producción de prostaciclina Desequilibrio en la disponibilidad de oxígeno Activación simpaticoadrenal Vasoconstricción producción de carboxihemoglobina Desequilibrio en la disponibilidad de oxígeno Activación simpaticoadrenal Vasoconstricción producción de carboxihemoglobina

Engrosamiento de las membranas basales capilares  angiopatía oclusiva  hipoxia  daño tisular Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective. Diabetes/Metab Rey 1992; 8:

Irrigación

Eventos vasculares y hematológicos que causan reducción del flujo sanguíneo cerebral Anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen necrosis y muerte neuronal.

Patología de la pared arterial

Ataque isquémico transitorio Angina de pecho Estable Infarto de miocardio Trombosis Arterial Periférica Claudicación Intermitente Hipertensión renovascular EVC isquémico

Disfunción endotelial Ateroesclerosis Aterotrombosis

La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia a traves de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Gac Méd Méx Vol.138 Suplemento No. 1, 2002

1. Hemostasia Factor vascular Factor plaquetario Factor plasmático 2. fibrinolísis

AdherenciaAgregación Fc Gp Ia/IIa GP VI Factor Von Willebrand Gp IIb/IIIa Gránulos densos Calcio Serotonina ADP Gránulos densos Calcio Serotonina ADP Granulos Alfa FvW Fibronectina Factor crecimiento derivado de las plaquetas Granulos Alfa FvW Fibronectina Factor crecimiento derivado de las plaquetas Gp Ib/IX Fosfolipasa C Fosfolipasa A2 Tromboxano A2

FXII FXIIa FXIFXIa FIXa+FVIII+Ca+Fl Diezasa FIX FII FXa+FV+Ca+FlProtrombinasa trombina fibrinogenoFXIIIa Fibrina soluble Fibrina insoluble FX Precalicreína Cininógeno de alto peso molecular

Disolución de un coágulo sanguíneo debido a la acción de sustancias proteolíticas del plasmacoáguloplasma

plasminogeno plasmina Factor tisular del plasminógeno Activador del plasminógeno tipo urocinasa Estreptocinasa Inhibidor del activador del plasminogeno Productos de la degradación de la fibrina Inhibidor de la plasmina alfa 2 trombina

Flujo Sanguíneo Cerebral 60-70ml x 100mg x min Metabolismo anaerobio Demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP Lactato Iones hidrógeno Lactato Iones hidrógeno Lesión Tisular Fracaso bombas iónicas Na, K, Cl, Ca Cese de actividad neuronal Cese de actividad neuronal Edema Citotóxico Disminución ATP Catabolismo Disminución ATP Catabolismo Propicia despolarización Imposibilidad de mantener potencial de membrana

Metabolis mo anaerobio Acidosis Glutamato Glicina Glutamato Glicina Receptores de Glutamato Receptores de Glutamato N metil D Aspartato Anino 3 hidroxi 5 metil 4 isoxazol propinato Kainato Peroxidasas Proteasas Endonucelasas Calpainas Peroxidasas Proteasas Endonucelasas Calpainas Radicales libres Radicales libres

60-70ml/min/100mg >50 ml/min/100mg = inhibición síntesis de proteínas >35 ml/min/100gr = metabolismo anaerobio de glucosa >25 ml/min/100gr = Perdida de actividad neuronal >15 ml/min/100gr = Perdida de Gradientes iónicos transmembrana 60-70ml/min/100mg >50 ml/min/100mg = inhibición síntesis de proteínas >35 ml/min/100gr = metabolismo anaerobio de glucosa >25 ml/min/100gr = Perdida de actividad neuronal >15 ml/min/100gr = Perdida de Gradientes iónicos transmembrana