COMPLICACIONES DEL I.A.M (II) Matilde Montoya Martí

2 TRATAMIENTO (I) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS 4 MEJORAR EL APORTE DE 02 MEDIANTE EL AUMENTO DE PRESIÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA. 4 DISMINUIR LOS REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS DE O2. 4 NORMALIZAR LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA: - La T.A es un parámetro fundamental, más importante que en otros tipos de fracaso circulatorio. - La presión de perfusión coronaria debe mantenerse >52-63 mm Hg.

3 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS 4 TRATAMIENTO GENERAL. 4 MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA: - Administración de drogas inotrópicas y vasoactivas. - Contrapulsación del balón intra-aórtico. - Restauración del flujo coronario.. Trombolisis. Angioplastia.. Cirugía. 4 OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA Y POSTCARGA: - Administración de fluidos. - Vasodilatadores. 4 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN MECÁNICA DE LAS ESTRUCTURAS INTRACARDIACAS.

4 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS BÁSICAS 4 1. ASEGURAR ACCESO VENOSO ADECUADO - V.V.P nº 16 o V.V.C 4 2. ASEGURAR VÍA AÉREA. PaO2 >70. - I.O.T Y V.M Si: ** Si candidato a fibrinolisis, evitar intubación nasotraqueal por peligro de sangrado.. Paciente obnibilado. Hipoxemia severa con acidosis metabólica.. Otros signos de hipoperfusión. - SI NO PRECISA I.O.T: VMX FiO2 50% l/min CONTROL DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS: - TAQUIARRITMIAS:. Cardioversión inmediata si hay compromiso hemodinámico.. Antiarrítmicos para mantener ritmo sinusal. - BRADIARRITMIAS:. Tratamiento inicial con parasimpaticolíticos ( Atropina ).. MP temporal CORRECIÓN DE ALT. HIDROELECTROLÍTICA Y ÁCIDO-BASE ( si pH<7.20) INFUSIÓN DE VOLUMEN TRATAMIENTO DEL DOLOR Y SEDACIÓN: MORFINA Y MEPERIDINA.

5 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERÁPÉUTICAS. MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 1. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS INOTRÓPICAS: - DOBUTAMINA: * Droga de elección. * Aumenta el gasto cardiaco con sólo pequeños aumentos de la F.C. Y la demanda miocárdica de O2 aumenta la contractibilidad miocárdica. * Aumenta el flujo sanguíneo coronario diastólico y el flujo coronario colateral del área isquémica. * Dosis: 5-20 microgramos/Kg/min. - DOPAMINA: * Se puede asociar cuando existe hipotensión e hipoperfusión. * Aumenta la F.C y la demanda miocárdica de O2. * Dosis. De 1-15 microgramos/Kg/min ( con dosis <5 tiene función vasodilatadora renal y diurética.

6 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS.MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 2. CONTRAPULSACIÓN CON BALÓN INTRA-AÓRTICO - TÉCNICA: Colocación por vía femoral, en aorta torácica descendente. - MECANISMO:. Se infla durante la diástole, con lo que aumenta la presión de perfusión coronaria.. Se desinfla durante la sístole, disminuyendo la postcarga, el consumo miocárdico de O2 y mejorando la perfusión periférica. - CAMBIOS HEMODINÁMICOS QUE SE PRODUCEN:. Eleva el gasto cardiaco en un %.. Disminuye la T.A.S y aumenta la T.A.D.. Disminuye la F.C.. Aumenta la diuresis. - INDICACIONES:. Enfermos postquirúrgicos.. Cuando se va a realizar una exploración cruenta de riesgo ( cateterismo cardiaco).. Como medida preventiva a cirugía en enfermos potencialmente quirúrgicos.. Enfermos con lista de espera de trasplante cardiaco..

7 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. MEJORIA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 3. RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO: 1 -- TROMBOLISIS:. La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de S.C puesto que este aparece normalmente en el seno de una necrosis establecida. No demuestra mejoría en la supervivencia con S.C establecido ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA:. Disminuye la mortalidad. Si es exitosa, la supervivencia intrahospitalaria en el S.C es del 75% frente a 22 % en no exitosa.. El beneficio es mayor a las 12 h. Del IAM que a las 24 h.. Se ha observado un claro beneficio en portadores de by-pass aorto-coronario con IAM posterior. *** SI EXISTEN POSIBILIDADES DE PCTA, DEBE SER TERPÉUTICA DE 1 º ORDEN; SI NO ES ASÍ: TROMBOLISIS BYPASS ARTERIAL CORONARIO: dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de %. Después, la necrosis es completa.

8 TRATAMIENTO (II). MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS: Siempre controlada por la MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA. 4 VALORES DE LAS DIFERENTES PRESIONES DEL CIRCUITO MENOR: - P.V.C (P.A.D) = 0-6 mm Hg - P.V.D :. DISTÓLICA = 0-6 mm Hg. SISTÓLICA = mm Hg - P.A.P:. DIASTÓLICA = 5-13 mm Hg. SISTÓLICA = mm Hg. MEDIA = mm Hg - P.C.P = 2-12 mm Hg

9 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA ADMINISTRACIÓN DE DROGAS VASODILATADORAS: - El descenso de la postcarga, provocará un aumento del G.C y disminuirá la P.C.P, con lo que disminuirá la F.C y la demanda miocárdica de O2. - Precaución: pueden precipitar mayor hipotensión y, por tanto, reducir el flujo coronario. - Son particularmente importantes cuando la regurgitación mitral es un componente fundamental de la fisiopatología del cuadro. - FÁRMACOS:. N.T.G: Dosis: mgr7min. Frasco con 50 mg. Comenzar con 10 mgr/min. Aumentar mgr/5-10 min, vigilando la T.A.. N.P.T: - Dosis: microgramos/Kgr/min. Frasco con 50 mgr + 5 ml de disolvente. - Debe protegerse de la luz.

10 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. 4 CONCLUSIONES: * El S.C sigue presentando una elevada mortalidad. * Ante un S.C en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de soporte de forma inmediata, colocándose BCIA cuando esté indicado. * La ACTP primaria es el tratamiento de elección de los IAM con S.C; en los que presentan contraindicaciones para fibrinolisis, y en los sometidos a tratamiento quirúrgico previamente: bypass. * En centros que carecen de laboratorio de hemodinámica, los pacientes pueden ser estabilizados inicialmente con BCIA, con o sin tratamiento fibrinolítico, y derivados a un centro terciario para revascularización definitiva.

11 MUY IMPORTANTE 4 SE DEBEN INICIAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS TRAS VER AL PACIENTE, MIENTRAS SE LE EXPLORA Y SE REALIZAN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

12 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (I) RECONOCER SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN TISULAR MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. ELECTROCARDIOGRÁFICA y SO2. - V.V.P (nº 16 o 18) + ANALÍTICA DE URGENCIA+GASOMETRÍA VENOSA. - OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN ELEMENTAL: Frecuencia respiratoria, tipo de respiración, presencia de tiraje, crepitantes o pulmones limpios a la auscultación, T.A, F.C. - INICIAR RCP SI PRECISA.

13 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (II) SI NO PRECISA RCP: - O2 VMX. FiO2 50%. - COMPLETAR EXPLORACIÓN: ACR, abdominal buscando soplos vasculares, presencia de edemas y/o ingurgitación yugular, palpación de pulsos distales. - E.C.G. - TRATAR LAS ARRTMIAS, si existen. - TRATAR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y AC-BASE si precisa. - V.V.C (a ser posible Drum). - RX PORTÁTIL.

14 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (III) REALIZAR UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAR EL IAM EXISTENTE DE BASE: - Analgesia. - Fibrinolisis. - A.A.S. - ¡ Ojo con las drogas vasodilatadoras (N.T.G)! ADMINISTRAR DROGAS VASOACTIVAS FLUIDOS: - Inicialmente en función de la P.V.C 4 8. INGRESO EN UCI.

15 I.A.M DE V.D (I) 4 RELACIONADO CON LOS IAM POSTEROINFERIORES. 4 APARECE EN 1/3 DE ELLOS. 4 SI AFECTA DE FORMA EXTENSA AL V.D --> S.C. 4 EL PRONÓSTICO NO ES BUENO SI EXISTE SIMULTÁNEAMENTE DISFUNCIÓN DE V.I. 4 SU DIAGNÓSTICO IMPLICA IMPORTANTES CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.

16 I.A.M DE V.D (I) 4 LOCALIZACIÓN DEL IAM SEGÚN LA CORONARIA AFECTADA. 1. DESCENDENTE ANTERIOR: ANTERIOR/APICAL. 2. CIRCUNFLEJA IZQUIERDA: LATERAL/INFERIOR. 3. CORONARIA DERECHA: POSTEROINF./ V.D.

17 I.A.M DE V.D (II) DIAGNÓSTICO 4 1. CLÍNICA DE DOLOR TORÁCICO TÍPICO DE IAM E.C.G: IAM INFERIOR O INFEROPOSTERIOR: *** PRECORDIALES DERECHAS: ELEVACIÓN DEL ST > 0.1 mV EN V3R Y V4R HIPOTENSIÓN SISTÉMICA + INGURGITACIÓN YUGULAR AUSENCIA DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR OTROS SIGNOS: - 3º Y 4º RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN CARDIACA. - CONGESTIÓN HEPÁTICA. - SIGNO DE KUSSMAUL (aumento de la presión yugular en la inspiración) MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: PAD ELEVADA, PAP NORMAL O BAJA,PCP BAJA. GASTO CARDIACO BAJO.

18 I.A.M DE V.D (III) TRATAMIENTO 4 EVITAR AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE DESCIENDAN LA PRECARGA ( diuréticos, nitratos, morfina en altas dosis...). 4 INFUSIÓN DE VOLUMEN: El suficiente para mantener una PCP de mm Hg independiente de la PAP alcanzada. 4 DOBUTAMINA: Si el deterioro hemodinámico es severo, comenzar por 5-10 microgramos/Kgr/min. 4 MARCAPASOS SECUENCIAL: Si bradiarritmia. 4 CARDIOVERSIÓN: Si F.A aguda es de indicación inmediata.

19 I.A.M DE V.D (IV) ACTITUD EN URGENCIAS 4 1. SOSPECHA CLÍNICA DE IAM MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. - V.V.P + ANALÍTICA DE URGENCIA. - O2 VMX FiO2 EN FUNCIÓN DE SO2. - COMPLERTAR EXPLORACIÓN 4 3. E.C.G + E.C.G DE PRECORDIALES D TRATAR LAS ARRITMIAS SI EXISTEN V.V.C (a ser posible Drum) INICIAR LÍQUIDOS ABUNDANTES RX TÓRAX PORTÁTIL DOBUTAMINA SI PRECISA.

20 PERICARDITIS POST-IAM 4 1. PERICARDITIS PRECOZ (2º-4º dia). No la veremos en urgencias PERICARDITIS TARDÍA: SDR. DE DRESSLER - Aparece entre 2ª y 3º mes de evolución. - Incidencia alrededor de 10%. - Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general. - TRATAMIENTO: A.A.S 3-6 gr / día. * Se puede asociar COLCHICINA por la tendencia a recidivas. * CORTICOIDES CONTRAINDICADOS POR EL RIESGO DE EXPANSIÓN DEL IAM.

21 COMPLICACIONES MECÁNICAS 4 ROTURA DE PARED LIBRE. 4 PSUEDOANEURISMA. 4 ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR. 4 INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR.

22 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE. 4 Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24 h., y el 85% en la primera semana. 4 FACTORES PREDISPONENTES: Edad avanzada. Sexo femenino, HTA, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral. 4 2 TIPOS DE ROTURA: * AGUDA * SUBAGUDA

23 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE AGUDA 4 PRESENTACIÓN SÚBITA. 4 CUADRO CLÍNICO DE DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA. 4 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:ECO: DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO CON TAPONAMIENTO.

24 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE SUBAGUDA 4 PEQUEÑAS CANTIDADES DE SANGRE PASAN AL SACO PERICÁRDICO. 4 SIGNOS DE SOSPECHA: - Hipotensión transitoria o mantenida. - Signos de taponamiento cardiaco. 4 DIAGNÓSTICO: Siempre por ECO. 4 TRATAMIENTO: - La mayoría fallecen en pocos minutos. - Seria PERICARDIOCENTESIS+LIQUIDOS+INOTROPOS en ocasiones.

25 COMPLICACIONES MECÁNICAS PSEUDOANEURISMA 4 INCIDENCIA: 4/1000 INFARTOS. 4 DÁ LUGAR A INSUFICIENCIA CARDIACA Y ARRITMIAS. 4 TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO.

26 CPMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR 4 OCURRE EN % DE LOS CASOS. 4 SE DETECTA LA MAYORIA DE LAS VECES EN LA PRIMERA SEMANA. 4 SIGNOS CLAVE: - AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO HOLÍSTICO DE 1ª APARICIÓN. - EMPEORAMIENTO HEMODINÁMICO. 4 TRATAMIENTO: CIRUGÍA PRECOZ.

27 COMPLICACIONES MECÁNICAS INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR 4 OCURRE EN EL 0.1 % DE LOS CASOS. 4 MÁS FRECUENTE EN LOS INFARTOS POSTERIORES. 4 SE PRODUCE EN LA PRIMERA SEMANA. 4 DIAGNÓSTICO: * SOPLO PANSISTÓLICO EN FOCO MITRAL NUEVA GENERACIÓN. * PRESENTACIÓN SÚBITA DE SHOCK CARDIOGÉNICO. 4 TRATAMIENTO: REPARACIÓN QURÚRGICA.

28 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS 4 TROMBOSIS INTRACAVITARIA 4 EMBOLISMO SISTÉMICO 4 TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR

29 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS TROMBOSIS INTRACAVITARIA % DE LOS IAM. 4 MÁS FRECUENTE EN LOS DE LA CARA INTERIOR. 4 ENTRE EL 50-75% SE DESARROLLAN EN LAS PRIMERAS 24 H. 4 DIAGNÓSTICO: ECO. 4 TRATAMIENTO: HEPARINA Na.

30 COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS EMBOLISMO SISTÉMICO 4 INCIDENCIA: 2%. 4 TRATAMIENTO: HEPARINA Na SEGUIDA POR DICUMARÍNICOS DURANTE 3 MESES.

31 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR 4 FACTORES FAVORECEDORES: * EDAD AVANZADA. * INSUFICIENCIA CARDIACA. * SHOCK CARDIOGÉNICO. * INMOVILIZACIÓN PROLONGADA. 4 PROFILAXIS: HEPARINA Y MOVILIZACIÓN PRECOZ.