Compromiso del SNC en el SIDA. Hallazgos en RM

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Transcripción de la presentación:

Compromiso del SNC en el SIDA. Hallazgos en RM Dres. Mariano Demasi, Esteban Trachta, Luis Milet, Ernesto Álvarez, Eduardo Cosci Instituto del Diagnóstico S. E. Santiago del Estero. Argentina

Introducción Existen cerca de 55 millones de personas infectadas por el virus. Entre el 30 y el 50% de los pacientes desarrollan síntomas clínicos neurológicos.1,2,3 Hasta en 80% de los pacientes se detecta enfermedad en las autopsias.1,2,3 10 al 20% de los pacientes debutan su enfermedad con síntomas neurológicos.1,2,3 Las enfermedades pueden ser infecciosas o tumorales.

Objetivos Ilustrar las características en RM en una serie de pacientes estudiados en nuestro servicio en un periodo de 2 años. Reseñar brevemente las diferentes entidades que afectan el SNC (encéfalo y raquis). Resaltar sus características radiológicas y sus principales diagnósticos diferenciales.

Acción directa del HIV: Complejo motor/cognitivo relacionado con el HIV ► Demencia.(fig.1 y 2). Se presenta bajo la forma de encefalitis subaguda. Degeneración vacuolar de la mielina 1,2,3. Hasta un 50% de los pacientes con síntomas neurológicos y SIDA presentan RM patológicas 1,2,3.. Focos hiperintensos en T2 en la sustancia blanca que tienden a confluir en el tiempo y atrofia cortical 1,2,3. Fig. 1: Axial FSE T2. Área de desmielinización de la sustancia blanca y franca atrofia cortical Fig. 2: Hallazgos similares a fig. anterior

Toxoplasmosis: Infección mas frecuente del SNC en pacientes con recuentos celulares de CD4 bajos (menos de 100 cél. cc3) 1,2,3,4,5. Produce una encefalitis difusa con lesiones necróticas centrales sin cápsula identificable en la anatomía patológica. Lesiones con realce anular en la RM en ganglios basales y unión gris-blanca de tamaño variable y que pueden a veces presentar dificultad para distinguir de un linfoma primario. (fig. 3 y 4). La espectroscopia con RM puede ser útil en estos casos mostrando picos de lactato y lípidos1. Fig. 3: FSE con gadolinio Lesiones necróticas con realce anular Fig. 4: FSE T1 con gado

Encefalitis por HSV: Encefalitis por CMV: La infección cerebral por HSV es infrecuente (2% en las autopsias)1. Produce una meningo-encefalitis necrotizante hemorrágica con predilección por los lóbulos temporal y frontal. RM : extensas áreas edematosas en ocasiones con focos hemorrágicos.(fig.5 ) Encefalitis por CMV: Infección viral relativamente frecuente ( hasta 10 % de las autopsias)1 Encefalitis aguda/ subaguda difusa. Coexiste con una infección generalizada por el virus (pulmón, riñón). Focos hiperintensos corticales, subcorticales y en ganglios basales.(fig.6) Fig. 5: Axial FLAIR: Lesión temporal izquierda y pequeña lesión en el mesencéfalo Fig. 6: Axial FSE T2. Lesiones Hiperintensas en núcleos basales

Tuberculosis: Afecta hasta un 10% de los pacientes con SIDA y TBC pulmonar1,2,3,4,5. Criterio diagnóstico de SIDA en pacientes HIV positivo. Puede presentarse como meningitis, abscesos, cerebritis o tuberculomas. Segunda causa de meningitis en el SIDA después de la criptococosis. Afecta leptomeninges basales con atrapamientos vasculares e isquemias secundarias, parálisis de pares craneales bajos o hidrocefalia por bloqueo de la circulación de LCR. RM muestra el intenso realce leptomeníngeo basal (fig. 7 y 8) Fig. 7: FSE T1 con gadolinio. Paciente con parálisis Del tercer par. Realce basal de la leptomeninge Fig. 8: FSE T1 con gadolinio. Realce basal de la leptomeninge

LMP: Afecta al 4% de los pacientes con SIDA1,4,5. Es una encefalitis subaguda causada por un papovavirus. Puede afectar sustancia blanca supra o infratentorial. Sustancia blanca posterior de centros semiovales mas frecuentemente afectada 2,3. RM focos hiperintensos en T2 que confluyen en el tiempo (fig. 9 y 10). Fig. 9: Axial FSE T2. Paciente con alteración en la conciencia y síntomas motores. Lesiones hiperintensas con tendencia a la confluencia Fig. 10 Coronal FSE T2. Hallazgos similares a fig. anterior:

Linfoma primario del encéfalo: Tumor mas frecuente en pacientes con SIDA especialmente aquellos con recuentos de CD4 bajos (menos de 100 céls)1,2,3,5 Es derivado de células B1. Grandes tumores necróticos en ganglios basales y hemisferios cerebrales que tienden a atravesar la línea media.(fig. 11 y 12 ). Los de menor tamaño deben diferenciarse de lesiones por Toxoplasmosis 1. Fig. 11: Coronal T1 con gadolinio Tumor necrótico lobar. Fig. 12: Coronal T1 con gadolinio. Tumor en “alas de mariposa”

Mielopatía vacuolar por HIV: Infección directa de las células microgliales por el VIH en el curso de la replicación. 25% de las autopsias se encuentra degeneración vacuolar de la mielina y macrófagos cargados de lípidos6. Afecta médula dorsal especialmente los cordones posteriores (Fig. 13 y 14) La clínica es evidente hasta que el compromiso axonal es severo. Fig. 13 sagital FSE T2. Paciente con paraparesia Progresiva Lesión hiperintensa del cono medular Fig. 14 sagital FSE T1 con gadolinio Relace focal con el contraste.

Conclusiones EL SNC es afectado en un alto porcentaje de pacientes con HIV. Conocer patologías y caracteres RM para avanzar con el tratamiento adecuado. EL complejo motor cognitivo relacionado con el SIDA es la entidad más frecuente que afecta el encéfalo. La toxoplasmosis es la complicación infecciosa más frecuente en pacientes con recuentos celulares de CD4 bajos. El linfoma primario del encéfalo se presenta en un porcentaje mas alto en pacientes con SIDA que en la población general. El compromiso raquídeo en el SIDA es menos frecuente que el encefálico y el HIV es el principal agente.

Bibliografía Goodman et al: Radiology of AIDS. Springer Ed. Osborn A. et al. Neurorradiologia diagnóstica. Ed. Mosby Osborn A. Pocket Radiology. Ed. Elsevier Atlas S. RM de cerebro y columna Ed. Marban Rovira MJ et al. CNS infection in HIV infect persons Konate A. HIV-associated myelophaty. An uncommon indicator of AIDS.Rev. Med. Int. 2001.