Complicaciones agudas de la diabetes

Definición hipoglucemia (Triada de whipple): -Aparición de síntomas autonómicos -Glucemia plasmática baja -Desaparición clínica con la normalización de la hipoglucemia Definición hipoglucemia grave: -Aquel episodio en el que el paciente precisa de la asistencia de otra persona administrando glucosmón, glucagón o cualquier otro medio de reanimación.

Mecanismo de protección en no diabéticos: 1- Supresión de secreción de insulina con glucemias < 80mg/dl 2- Activación de hormonas contrarreguladoras con glucemias de 65mg/d 3- Síntomas de activación simpática(palpitaciones, hambre, temblor,sudoración) cuando glucemia <50mg/dl 4- Síntomas leves de neuroglucopenia(mareo, visión borrosa, hormigueo, pensamiento enlentecido) 5- Alteración cognitiva progresiva con glucemia <50mg/dl Si glucemias< 20mg/dl aparecen síntomas graves de neuroglucopenia( confusión,convulsiones,coma, muerte).

Hipoglucemia grave en DM 1 Mecanismos de protección alterados: 1- una sola hipoglucemia de 2h reduce la respuesta adrenérgica y los síntomas autonómicos de la siguiente hipoglucemia 2- Los diabéticos tienen un a contrarregulación alterada: producción de glucagón decae a partir de los 5 años de evolución de la DM…..

Factores predisponentes : Historia de hipoglucemia previas Fármacos: IECA, B- bloqueantes, etanol, drogas… Aumento de sensibilidad a Insulina: noche, ejercicio moderado, postparto, lactancia. Insuficiencia renal: disminución del aclaramiento de insulina. Otras patologías asociadas: déficit de páncreas exocrino, hipopituitarismo… Las sospecharemos ante hipoglucemias frecuentes con dosis bajas de insulina.

Clínica Palpitaciones, palidez, temblor, sensación de hambre, sudoración. Cefalea, debilidad, ataxia, irritabilidad, alteración del comportamiento, somnolencia, coma profundo. La aparición de los síntomas depende de la rapidez de instauración de la hipoglucemia.

Hipoglucemia grave en DM 2 -Menos frecuente que en DM 1….Son pacientes de larga evolución con escasa reserva insulínica, menor capacidad de producción de glucagón, menor umbral de estimulación y de respuesta. - Las hipoglucemias están muy en relación con los fármacos, sobre todo con los secretagogos.

Tratamiento de la hipoglucemia grave 1-Administrar 15-20gr de hidratos de carbono de absorción rápida si el paciente puede comer. Si en 15 minutos no hay respuesta volver a repetir. 2-Si el paciente está inconsciente o no puede comer damos 1mg de glucagón s.c. Lo normal es que recupere conciencia, entonces debe comer. Puede no ser efectivo si ingesta de alcohol o ejercicio intenso….damos glucosa hasta que recupere. 3-Una vez en el hospital, se canaliza una vía venosa periférica con 500ml de suero glucosado. Después se administra 10gr de glucosa i.v.(glucosmón) 4-Si a pesar de todo el paciente sigue inconsciente, se administra glucagón 1mg i.v. e hidrocortisona 100mg i.v.

Caso clínico Varón de 28 años, de profesión conductor, acude por malestar general, debilidad, palpitaciones y somnolencia progresiva. AP: DM 1 desde la adolescencia. Refiere frecuentes cuadros de hipoglucemia en los últimos meses mal reconocidos. Varios accidentes de tráfico, objetivándose seguidamente hipoglucemias. En una ocasión atendido en urgencias por episodio de crisis comicial y disminución de nivel de conciencia de 15 minutos. TC normal. Se atribuyó a hipoglucemia (glucosa de 27 mg/dl). Fumador de 15 cigarrillos/día. Niega ingesta etílica. Refiere regularidad de horarios y actividad física

EF: TA:126/82 mmhg FC:84 lpm IMC: 27 ACP: sin hallazgos Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Exploración neurológica: -pc normales -pupilas isocóricas y normorreactivas -fuerza y sensibilidad conservadas -Rot presentes y simétricos -No dismetrías - No babinsky - Romberg negativo

Pruebas complementarias: Analítica: glucemia de 50mg/dl. ECG: ritmo sinusal a 77x’ Rx tórax: sin hallazgos Ecocardiograma: dentro de la normalidad TC craneal: normal Holter: no arritmias. Fondo de ojo: no signos de retinopatía Hacer perfiles de glucemia.

Tratamiento: Aumentar niveles de glucosa en sangre con alimentos. Esperar unos 15 minutos y repetir glucemia. Si no mejoría volver a dar glucosa. Si nuestro paciente hubiese estado inconsciente habríamos tenido que canalizar una vía venosa y comenzar con suero glucosado y con glucosmón. Ingresa en medicina interna

Descompensaciones hiperglucémicas 1- Cetoacidosis diabética: descompensación hiperglucémica grave caracterizada por hiperglucemia(> 250 mg/dl), cetonemia, cetonuria y acidosis metabólica( ph< 7,3 , bicarbonato <15 mmol/l). 2- Estado hiperglucémico hiperosmolar: hiperglucemia grave( >600 mg/dl), hiperosmolalidad( > 320 mosm/kg) con cetosis leve.

CAD EHH Glucosa >250 mg/dl Glucosa >600mg/dl Ph venoso< 7,3 Ph venosos>7,3 Bicarbonato<10 meq/l Bicarbonato>15 meq/l Anión gap>12 Anión gap<12 Cetonemia positiva Cetonemia leve Desde alerta hasta coma Estupor/coma

Factores desencadenantes Infecciones Errores en el tratamiento u omisión de insulina Forma de debut Enfermedad cardiovascular Otras: pancreatitis, fármacos, sustancias tóxicas…

Patogenia Déficit insulínico(= déficit insulínico) + hipersecreción de hormonas contrarreguladoras(= neoglucogénesis hepática)= hiperglucemia La diferencia entre ambos procesos: - CAD: deficit insulínico importante….mucha lipólisis+liberación de ácidos grasos libres…. Se oxidan a cerpos cetónicos - EHH: tienen más insulina….menos lipolisis…menos cetonemia. En ambos procesos hay glucosuria con pérdida de agua y electrolitos….polidipsia…deshidratación.

Clínica CAD( DM 1,) EHH( DM 2) <24h semanas poliuria, polidisia,polifagia poliuria, polidipsia Deshidratación, malestar general Deshidratación++ náuseas, vómitos - dolor abdominal

Exploración CAD EHH olor acetona - TQ DH/ hipotensión DH(más severa) obnubilación Estupor/coma

Diagnóstico Historia clínica + exploración física Analítica general…glucemia,función renal,ionograma, osmolalidad plasmática, hemograma. Orina con cuerpos cetónicos Gasometría Urocultivo, ECG, Rx tórax… y todo aquello que oriente(frotis faringeo…).

Tratamiento 1 Hidratación: objetivo… 1-reponer volumen 2-restaurar perfusión renal 3-facilitar la eliminación de glucosa, cuerpos cetónicos. 4-Reponer electrolitos y corregir déficit de liquido extra-intracel. La deshidratación al ser mayor en el EHH la reposición de volumen también será mayor. La reposición ha de ser en 24-48 horas. -Suero salino isotónico 15-20mg/kg/h….1000-1500ml en la primera hora. -Luego valoraremos seguir con isotónico o con hipotónico…Riesgo de edema cerebral.

1-Hidratación (diapositiva anterior). 2-Insulina: facilita el uso de glucosa y disminuye los niveles de las hormonas contrarreguladoras. Se usa insulina rápida a dosis bajas i.v. así baja la glucemia sin riesgo de hipoglucemia. 3-Potasio: al principio los niveles son normales pero con la hidratación, la insulina disminuye( sobre todo en la CAD). Daremos potasio cuando los niveles sean < 5,3 meq/l. Se harán controles de potasio. 4-Tratamiento de la causa precipitante, ej. antibiótico…

Complicaciones Hipoglucemiapor dosis de insulina inadecuada Hipopotasemiapor aporte insuficiente de potasio Hiperglucemiapor interrupción de insulina i.v. sin administración de insulina s.c. Insuficiencia renal agudapor la deshidratación grave o necrosis papilar.

Caso clínico Varón de 18 años traído a urgencias con cuadro de fiebre, deterioro del estado general, dificultad respiratoria y dolor abdominal. AP: -estudiante. Fumador. Bebedor de fin de semana. -Reconoce administración ocasional de drogas recreativas. -Dejó de hacer deporte hace unos meses por cierta intolerancia al esfuerzo que se atribuyó a vida sedentaria y falta de entrenamiento

Enfermedad actual: La familia refiere empeoramiento del estado general en las últimas semanas con frecuentes vómitos y anorexia intensa. Se sospecho alguna intoxicación medicamentosa o por drogas de abuso Exploración física: TA:90/60 FC:120lpm Tº:38,5º SATO2: 98% Descenso del nivel de conciencia, estuporoso, bien perfundido, ligeramente deshidratado. Fétor cetónico, palidez cutáneo-mucosa AC: taquicardia rítmica sin soplos AP: estertores crepitantes en campos medio e inferior derechos Abdomen blando y depresible, dolor generalizado a la palpación. De difícil valoración. PPR no dolorosa bilateral.

Pruebas complementarias Analítica: potasio(5,7 meq/l), creatinina(1,3mg/dl), glucemia (789 mg/dl) Orina: cetonuria con glucosuria y cierta proteinuria. RX tórax AP: condensación alveolar en lóbulo medio. ECG: ritmo sinusal a 120lpm, sin trastornos en la repolarización. Se cursan hemocultivos y urocultivo.

Paracetamol 1gr cada 8 horas Ingresa en medicina interna Tratamiento: Insulina Actrapid 10UI bolo inicial. 50UI en 250ml de suero fisiológico Suero isotónico 1000 ml en 1 hora.Cuando glucemia sea <250, se añade 1000cc SG. Potasio (no administrar si oliguria, anuria o signos en ECG de HiperK ). si < 3 mEq/l -> 20 mEq/h si 3-4 mEq/l -> 15 mEq/h si 4-5 mEq/l -> 10 mEq/h si 5 mEq/l -> Nada Antibiótico de amplio espectro: amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas. Paracetamol 1gr cada 8 horas Ingresa en medicina interna

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