MORBILIVIRUS Y PNEUMOVIRUS

OLGA NATALIE MANRIQUE ABRIL ELCY ROCIO MESA SOCHA

TAXONOMIA. Familia Subfamilia Género Virus de Interés Paramyxoviridae Paramyxovirinae Respirovirus Morbillivirus Rubulavirus Henipavirus Avulavirus V. Sendai, Parainfluenza (PI) 1, 3 V. Sarampión V. Parotiditis, PI 2, 4, RVP V. de Nipah, Hendra V. de la enfermedad de Newcastle   Pneumovirinae Pneumovirus Metapneumovirus V. sincitial respiratorio V. de la rinotraqueitis del pavo Rhabdoviridae Vesiculovirus Lyssavirus Ephemerovirus Cytorhabdovirus Nucleorhabdovirus V. de la estomatitis vesicular V. de la rabia V. de la fiebre efímera bovina V. de la necrosis de la lechuga V. de la papa enana amarilla Filoviridae Marburgvirus Ebolavirus V. de Marburg V. de Ebola Bornaviridae Bornavirus V. de Borna

PARAMIXOVIRUS.

http://mingaonline.uach.cl/fbpe/img/amv/v36n2/figura04.gif

MORBILIVIRUS.

HISTORIA Se conocen descripciones del sarampión desde el año 600aC, pero la primera descripción científica y su distinción , data del 1860-1932, y se atribuye a un médico persa, Ibn Razi, que publicó un libro titulado “El libro de la Viruela y el Sarampión”. Según las estadísticas, durante el último siglo y medio, el sarampión ha matado a unos 200 millones de personas en todo el mundo.

En 1954, se logró aislar el virus del sarampión en un niño de 11 años (David Edmonston), en los Estados Unidos. Este virus fue adaptado y propagado en tejido de cultivo de embrión de pollo. A partir de 1963 se dispone de vacunas para prevenir la enfermedad. Se han identificado hasta el momento 21 cepas del virus.

GENERALIDADES. El sarampión es una enfermedad viral altamente contagiosa, causada por un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente

PROPIEDADES IMPORTANTES DEL VIRUS DEL SARAMPION. VIRIÒN: nucleocápside helicoidal recubierta de membrana de origen celular. GENOMA: RNA de una sola cadena de polaridad negativa (complementaria a los RNA mensajeros). REPLICACIÓN: Citoplasma. El genoma de los virus del sarampión es una molécula de RNA de 15.984 nucleótidos. Mide de 100 a 200 nm de diámetro

Proteínas estructurales: N (nucleocápsida), P (fosfoproteína), L (polimerasa), M (matriz), H (hemaglutinina) y F (de fusión) que se incorporan a las partículas víricas, y otras no estructurales V y C que se encuentran solamente en las células infectadas.

¿COMO SE TRANSMITE EL SARAMPION? Se transmite del contacto directo (persona a persona) y puede producir epidemias, personas de todas las edades pueden ser contagiadas, sobre todo niños y personas que no estén inmunizadas. Como el virus se aloja y multiplica en la tráquea se transmite cuando la persona infectada tose, estornuda o habla, expulsando gotitas que infectan a otra persona, de igual forma los líquidos segregados por la nariz o garganta también transmiten la enfermedad.

SINTOMAS. Los síntomas aparecen en un promedio de 10 días (entre 7 a 18 días) después que el niño fue expuesto al virus • Fiebre que puede llegar hasta 40°C. • Ojos enrojecidos, conjuntivitis. • Sensibilidad a la luz (fotofobia). • Secreción nasal. •Tos. • Dolores musculares y malestar en general. • Manchas blancas dentro de la boca (puntos de Koplik) en las encías y la cara interior de las mejillas.

Entre el tercer y sétimo día (14 días después del contagio aproximadamente) aparecen unos puntitos rojos en la cabeza, cara, extendiéndose al torso, brazos y piernas en un lapso de 48 horas, que pueden llegar a juntarse entre sí y hasta sangrar. En esta etapa, también es probable que se produzca fiebre alta, diarreas, vómitos, dolor abdominal.

COMO ATACA EL VIRUS?. Este virus, ataca el sistema inmunológico trayendo como consecuencia, aunque en porcentaje pequeño, complicaciones (1/1000) que pueden ser mortales, tales como la diarrea, infecciones al oído medio, encefalitis (infección al cerebro) y la neumonía.

CUADRO CLINICO. El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40º C. Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

CUADRO CLINICO. Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El exantema del sarampión es descrito como un erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor.

COMPLICACIONES. Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

DIAGNOSTICO. El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión. El diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgMo el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especimenes respiratorios. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

TRATAMIENTO. No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

VACUNA.

En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevíral SPR (sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años.

EPIDEMIOLOGIA. El virus del sarampión está presente a nivel mundial, aunque la incidencia de la enfermedad tiende a ser muy variable. De 1999 a 2003 se reportó una reducción global en la mortalidad por sarampión de un 39%, con permanencia de altas tasas de mortalidad en África y el sudeste de Asia. Desde el 2005, la Organización Mundial para la Salud formuló planes para el año 2010 de reducir en un 90% la mortalidad en todo el mundo. Para 2008 se ha reportado un brote de sarampión en Israel, donde más de 900 casos han sido confirmados, 700 de ellos en Jerusalén y Bet Shemesh.

PNEUMOVIRUS

TAXONOMIA Orden: Mononegavirales Subfamilia Pneumovirinae Genero Metapneumovirus Pneumovirus Especies virus respiratorio sincitial bovino virus respiratorio sincitial humano Especies: virus pneumonia del raton

ESTRUCTURA. Genoma: ARN monocatenario lineal Tamaño:150 nm de diámetro por 1000 a 10000 de Longitud. Genoma: ARN monocatenario lineal Envuelto: nucleocapside de simetría helicoidal cubierta por matriz proteica y manto con espículas

NUCLEOCAPSIDE. Tres proteínas: 1 estructural 2 cumplen función en la multiplicación viral. Matriz proteica 2 proteínas Manto 2 glicoproteínas G: función infectiva del virus F: fusión de la envoltura viral con la membrana cell

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO HUMANO.

GENERALIDADES. PI: 5 a 7 días Transmisión: por contacto directo Inoculación: directa de la mucosa nasal o conjuntival o por dedos contaminados, Contacto directo Genoma: ARN polaridad negativa (no segmentado) Nucleocápside simetría helicoidal Dos grupos antigénicos: A y B

PATOGENESIS. El virus induce la formación de sincitios. El virus invade las células del epitelio respiratorio.Necrosis de bronquios y bronquiolos Formación de tapones que obstruyen la vías aéreas menores

PATOLOGIA. El VSR puede provocar desde un resfriado común hasta una neumonía. En niños de mayor edad y adultos: infección del tracto respiratorio superior con rinorrea abundante.

EN LACTANTES: Bronquiolitis: cuadro grave de del tracto respiratorio inferior A causa de la inflamación de los bronquios existe taponamiento aéreo y reducción de la ventilación.

SINTOMAS. Fiebre moderada Taquipnea Taquicardia y roncus expiratorios por todo el pulmón La Bronquiolitis suele ser autolimitada puede ser mortal en lactantes prematuros y pacientes inmunocomprometidos.

DIAGNOSTICO. Se efectúa por aislamiento del virus y serología. Aislamiento de secreciones faríngeas obtenidas por frotis o aspiración. El virus es muy lábil en el medio ambiente. El cultivo se debe hacer rápidamente.

El virus también es detectado en el citoplasma de las células infectadas por inmunofluorescencia. El diagnostico serológico se efectúa demostrando una seroconversión en dos muestras de suero mediante la reacción de fijación del complemento.

TRATAMIENTO,PREVENCION Y CONTROL. Administración de oxigeno Líquidos intravenosos Vahos nebulizados fríos

Inmunización pasiva con inmunoglobulina anti- VRS en lactantes prematuros Los niños infectados deben ser aislados El personal de salud debe usar elementos de protección. Además, lavarse las manos después de cada procedimiento.

EPIDEMIOLOGIA El virus es ubicuitario y se encuentra en todo el mundo. El VSR es muy prevalente en niños pequeños. Del 65 al 98 % de niños que acuden a guarderías ya están infectados cuando llegan a los 3 años. El virus es ubicuitario y se encuentra en todo el mundo. La incidencia es por estación.