Ana Ramírez Rocio Vásquez

Presentación del tema: "Ana Ramírez Rocio Vásquez"— Transcripción de la presentación:

1 Ana Ramírez 1058233 Rocio Vásquez 1055656
HEPATITIS A Ana Ramírez Rocio Vásquez

2 Hepatitis A El VHA es un picornavirus que anteriormente se denominaba enterovirus 72, pero que se ha reclasificado en un nuevo género, Hepatovirus, basándose en su exclusivo genoma. Hepatitis infecciosa que se transmite por vía fecal-oral. Las infecciones son el resultado del consumo de agua contaminada, marisco u otro tipo de alimentos.

3 Epidemia en Shangai (China) 1988
Historia Siglo VIII Hipócrates describió el Ictérico. Durante la 2da GM, McCaLlum clasifico la Hepatitis en: Hepatitis Viral A (VHA) Hepatitis Viral B (Hepatitis Sérica) En 1973 Feinstone y Purell encuentran y aislan el VHA Epidemia en Shangai (China) 1988 individuos se infectaron con el virus tras consumir almejas procedentes de un río contaminado.

4 Epidemiologia La hepatitis A es una enfermedad extendida por todo el mundo, pero con grandes diferencias en su prevalencia. En los países en vías de desarrollo la infección es más prevalente y afecta fundamentalmente a los niños. Se calcula que se producen aproximadamente un millón y medio de casos anuales de hepatitis A Alta: prevalencia superior a 8%      Intermedio: entre 2 y 7%      Baja: inferior a 2%.

5 Epidemiologia Epidemiológicamente existen 3 patrones distintos en esta enfermedad: Patrón A). Típico de países subdesarrollados, en los que la exposición al virus se produce a edades muy tempranas, por lo que prácticamente toda la población presenta anticuerpos protectores anti-VHA. Patrón B). Se presenta en muchos países desarrollados y se caracteriza por un aumento del nº de personas con anticuerpos a medida que va aumentando la edad de los individuos. Patrón C). Se detecta en los países más desarrollados, en los que no existe prácticamente exposición infantil y por ello hasta los años no aparece

6 Agente Etiológico Virus de la hepatitis A (VHA)
Familia: Picornaviridae Genero: Hepatovirus Virus ARN positivo de cadena única Mide 27nm Sin envoltura Solo existe 1 serotipo

7 Estructura Cápside desnuda icosaédrica que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo constituido aproximadamente por nucleótidos. El genoma del VHA tiene una proteína VPg unida al extremo 5' y un poliadenósido unido al extremo 3'. Cada unidad de la capside incluye cuatro proteínas VP1 – VP4 VP1 es la espina del VHA que se enlaza con el receptor en las células hospedadoras (huéspedes).

8 Estructura Estable a: Acidez a pH 1 Disolventes (éter, cloroformo)
Este virus resiste la inactivación y es estable a –20 °C con bajo pH. Estable a: Acidez a pH 1 Disolventes (éter, cloroformo) Detergentes Agua salada, aguas freáticas (meses) Desecación (estable) Temperatura 4 °C: semanas 56 °C durante 30 minutos: estable 61 °C durante 20 minutos: inactivación parcial Cuando tenemos una masa de suelo, esta estará constituida por una parte de material sólido, otra parte por líquidos, y otra parte por gases. Pero si empezamos a bajar de la superficie de la tierra, empezamos a ver que cada vez va a ver mayor contenido de agua, hasta el punto que el contenido de aire es totalmente ocupado por el agua, en este punto donde hallamos solo parte sólida, y parte de agua, la llamamos Nivel Freático.Las aguas Freáticas, son entonces las aguas que encontramos cuando el suelo esta saturado, y están por debajo de este nivel freático.

9 Patogenia El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través de la bucofaringe o el revestimiento epitelial de los intestinos para alcanzar su objetivo, las células parenquimatosas del hígado. El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffér. En estas células se producen virus que después se secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las heces.

10 Patogenia El VHA se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos. A pesar de que el interferón limita la replicación vírica, se necesitan los linfocitos citolíticos naturales y los linfocitos T citotóxicos para destruir las células infectadas. Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos también facilitan la eliminación del virus y la inducción de la inmunopatología.

11 Patogenia Se cree que el VHA se reproduce al inicio en la mucosa entérica. Puede demostrarse en heces mediante examen con microscopio electrónico durante 10 a 14 dias antes del inicio de los síntomas. El contagio es mayor.

12 Replicación En el citoplasma
5 La RNA polimerasa dependiente de RNA dirige la transcripcion de los mRNA para producir proteinas virales al igual que la replicacion para fabricar genomas virales completos 3 El ARN se traduce en una poliproteina 1 Interactua con el receptor en lacelula blanco (hepatocito) 6 Despues de empacar los genomas virales en proteinas de capside del VHA. Los viriones se liberan al ocurrir la lisis celular. 4 La poliproteina se fragmenta en diversas proteínas maduras, incluyendo ARN polimerasa. 2 Endocitosis mediada por el receptor

13 Fases La hepatitis A usualmente cursa con 4 fases: Fase Prodrómica
14-21 días Fase Ictérica Varios días o varias semanas Fase de Recuperación De días a semanas Periodo de incubación 15-45 días.

14 Fase Prodrómica Fiebre Vómitos Anorexia Malestar general
Dolor abdominal

15 Fase Ictérica Hepatomegalia Dolor Hepático Ictérica (50% casos)
Heces blancas  pálidas Coluria Detección de anticuerpos contra el VHA IgM Enzimas hepáticas y la Bilirrubina elevadas

16 Hepatitis A y Embarazo Diagnóstico en la mujer embarazada: ante la sospecha clínica en la madre, el diagnóstico debe confirmarse con la detección en sangre de inmunoglobulina M anti virus de hepatitis A (IgM anti VHA) Transmisión: por contacto La lactancia materna no ha demostrado ser una vía de contagio, por lo tanto, no está contraidicada.

17 Transmisión Los virus se pueden transmitir por al vía fecal-oral
La ingestión de alimentos y agua contaminados puede provocar una infección, en el marisco procede de agua residual contaminada Los virus se pueden transmitir por manipuladores de alimentos, empleados de guarderías y niños ¿Quién corre riesgos? Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficiente Niños: Las guarderías son la principal fuente de diseminación del VHA Adultos: aparición súbita de la hepatitis

18 Transmisión Métodos de control: Buena higiene
Protección humoral pasiva de anticuerpos para los contactos La diseminación asintomática y el prolongado período de incubación (15 a 40 días) dificultan la identificación de dicho origen. Una incidencia relativamente elevada de infecciones por el VHA está directamente relacionada con condiciones de higiene deficientes y de hacinamiento. La mayoría de los individuos infectados por el VHA en los países en vías de desarrollo son niños.

19 Diagnostico Analisis serológicos específicos: La mejor forma de identificar una infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis. Los anticuerpos contra el VHA se pueden detectar durante los inicios de la enfermedad y la mayoría de los pacientes con signos y síntomas de VHA aguda ya presentan anticuerpos detectables en suero. Durante la convalecencia, predomina el anticuerpo de la clase de IgG pero el anticuerpo IgG persiste de manera indefinida, su demostración en una sola muestra de suero no es indicativa de infección reciente. La identificación por microscopio electrónico del virus en muestras fecales y el aislamiento del virus en cultivos celulares siguen siendo herramientas de investigación.

20 6 meses después de la primera
Vacuna 2 dosis de 0.5 ml: 12 y 23 meses 6 meses después de la primera Para otras personas en riesgo: podrá comenzarse la serie de vacunas contra la hepatitis A cuando una persona desee protegerse Para las personas que viajan: al menos un mes antes de comenzar el viaje.

21 Vacuna En embarazadas Actualmente existen diversas vacunas creadas en base a virus inactivo que pueden utilizarse con seguridad en el embarazo, ya que no han demostrado ser teratogénicas.

22 Tratamiento No hay tratamiento especifico
El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas. No alcohol No tratamientos tóxicos

23