Sección de Endocrinología y Nutrición Pediátricas. HU Virgen Macarena. Noviembre de 2009 Dres.: Bermúdez JA, Bernal S, González J, López O

Niño de 10 años y 3 meses de edad, derivado por pediatra EBAP, por obesidad exógena OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Motivo principal consulta

Madre obesa Padre obeso, HTA, dislipemia Abuelo materno DM2 OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes familiares

Historia familiar de obesidad Hábitos de alimentación de la familia Hábitos de ejercicio en la familia Actitud ante la obesidad del niño Estructura y dinámica familiar Nivel socioeconómico y cultural Factores de riesgo cardiovascular OBESIDAD PEDIÁTRICA. DIAGNÓSTICO. Antecedentes familiares

Edad de comienzo: 3-4 años Peso y longitud al nacimiento: RNATPyLAEG OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes personales

Niños con rebote adiposo precoz, tienen mayor riesgo de obesidad persistente, intolerancia a la glucosa y DM Períodos críticos para el desarrollo de obesidad y su persistencia en el adulto

El preescolar obeso (rebote adiposo precoz) requiere un tratamiento intensivo y continuado Períodos críticos para el desarrollo de obesidad y su persistencia en el adulto

La obesidad durante la adolescencia, constituye el factor predictivo más importante de obesidad durante la vida adulta (70 a más 90 % de riesgo) Períodos críticos para el desarrollo de obesidad y su persistencia en el adulto

Encuesta dietética y conducta alimentaria. Presente y pasada OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes personales

Encuesta dietética y conducta alimentaria. Presente y pasada OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes personales Ingesta aumentada de grasa saturada y carbohidratos (zumos, refrescos, dulces). Escaso consumo de frutas y verduras. Desayuno ausente o incompleto. Actitud hiperfágica

Actividad física: estilo de vida sedentario (< 3 horas / semana de ejercicio intenso) OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes personales

Poco significativos en relación con comorbilidad: adaptación psicosocial, alteraciones del sueño, respiratorias, dermatológicas, algias miembros inferiores … OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Antecedentes personales

-Estudio auxológico completo: peso, talla, IMC, perímetro de la cintura -Estadio de desarrollo puberal -Tensión arterial -Acantosis nigricans, desarrollo sexual, alteraciones ortopédicas, respiratorias … -Signos enfermedades endocrinas, genéticas, neurológicas, yatrogenia OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exploración física

Antropometría: Peso: 60.3kg Altura: 142.4cm IMC: 29.64=(+ 4.5 SDS) % IMC = 167% P. Cintura: 91.2 cm P. Cadera: 98.6 cm OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exploración física

Otros datos: Acantosis nigricans Desarrollo sexual: Tanner 2 (Vt: 4cc, G2, P1) No pseudohipogenitalismo TA: 120/80 mmHg OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exploración física

Glucemia e insulinemia en ayunas Perfil lipídico Perfil hepático Estudio psicológico (SOG, factores de riesgo cardiovascular no clásicos, ecografía hepática, BIA, perfiles hormonales, polisomnografía, estudios genéticos…) OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exámenes complementarios

Glucemia basal: 112 mg/dl Insulinemia en ayunas: 31 µ U/ml Glucemia tras SOG: 164 mg/dl OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exámenes complementarios Intolerancia a la glucosa

Homeostasis model assessment for insulin resistance (HOMA-IR) Insul ayunas (µU/ml) x Gluc ayunas (mg/dl) ______________________________________ 22.5 x 18 IR: adultos > 2.5; adolescentes > 3.16 Keskin et al. Pediatrics 2005; 115: e500-e503

Diabetes mellitus tipo 2. Cribado ADA. Pediatrics 2003 Edad: mayores 10 años ó inicio pubertad Sobrepeso (IMC > P 85 edad y sexo) + 2 ó más factores de riesgo: Familiares de 1º ó 2º grado afectos Raza/etnia de riesgo Signos o condiciones asociadas a insulino- resitencia: acantosis nigricans, SOP, HTA, dislipemia Frecuencia: cada 2 años Test: glucemia ayunas, SOG?

Aumento de LDL- colesterol y apo B Aumento de triglicéridos Disminución de la HDL- colesterol y apo A1 Aumento de lipoproteína (a) COMORBILIDAD. DISLIPEMIA Relación con obesidad abdominal e IR

Perfil lipídico: CT: 241 mg/dl HDL-C: 35 mg/dl LDL-C: 163 mg/dl TG: 215 mg/dl OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exámenes complementarios

Niños y adolescentes con obesidad mórbida central: 10-40% Espectro clínico: desde esteatosis simple a cirrosis (rara) Suele ser asintomática El perfil hepático puede alterarse (↑ ALT 4 a 5 veces …) Ecografía abdominal: Aumento difuso de la ecogenicidad Relación: hiperinsulinemia, la RI y la hipertrigliceridemia COMORBILIDAD VISCERAL. ESTEATOSIS HEPÁTICA

Perfil hepático: GOT: 65 U/L GPT: 109 U/L GGT: 9 U/L Ecografía hepática: esteatosis OBESIDAD PEDIÁTRICA. HISTORIA CLÍNICA. Anamnesis. Exámenes complementarios

SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (I). IDF (2007). Edad :10-16 años -OBESIDAD ABDOMINAL ≥ P90

SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (II). IDF (2007). Edad :10-16 años Más al menos dos, de: -Hipertrigliceridemia  150 mg/dl -HDL-colesterol < 40 mg/dl ( ♂), < 50 mg/dl ( ♀) -Tensión arterial (TAS  130 o TAD  85 mHg) -Glucemia basal ≥ 100 mg/dl (mejor SOG) o DM2

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE COMORBILIDAD MAYOR: DISLPEMIA, INSULINORRESISTENCIA ESTATINAS METFORMINA

Tratamiento (III) Dislipemia: –Atorvastatina/pravastatina: 10-20mg/día (antes de dormir) –Previamente control de GOT/GPT y CPK –Control al mes y a los 6 meses Indicadas si > 10años y tras 1 año de dieta y ejercicio LDL=190mg/dL LDL> 160mg/dL + AF/AP de ECV LDL > 130mg/dL + DM

Tratamiento (IV) Resistencia insulínica: Metformina 500mg/dia Indicaciones: HOMA-IR > 4 + –Obesidad –Insulina ayunas > 15 mUI/mL –No criterios de DM1 –Test de gestacion negativo –No enfermedad cardiopulmonar que conlleve hipoxia –Función renal normal