COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ASCITIS.

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1 COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ASCITIS.
Unidad de Gastroenterología Hosp. Pirovano

2 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

3 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Es la infección del liquido ascitico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. La presencia de mas de 250 polimorfonucleares por mm3 definen esta condición clínica. Generalmente se trata de infecciones monobacterianas, siendo los bacilos Gram negativos aerobios entericos los principales patógenos involucrados (principalmente E. Coli), aunque se ve aumento de los episodios causados por gérmenes Gram positivos.

4 EPIDEMIOLOGIA Es una complicación frecuente y severa en pacientes con ascitis. Mortalidad hospitalaria que varia del 30% al 50%. Prevalencia en los pacientes que ingresan al hospital es de % y el 25% de los pacientes hospitalizados la desarrollan durante su hospitalización.

5 PATOGENESIS Traslocación gérmenes desde la luz
Ganglios linfáticos o circ Portal Bacteriemias Contaminación liq ascítico

6 PATOGENESIS Los organismos del intestino atraviesan la pared intestinal y a través de los linfáticos o circulación portal ingresan a la circulación sistémica. La translocación ocurre por: Alteraciones locales del sistema inmune (disminución en la producción de IgA), Sobrecrecimiento bacteriano (estudios indican su asociación con PBE y su inhibición con antibióticos con menor incidencia de PBE) Disminución en el transito y de la barrera intestinal

7 OTROS FACTORES Shunt intrahepático Procedimientos invasivos.
La hemorragia gastrointestinal. Una baja concentración de proteínas como indicador de baja actividad de opsonización y de niveles de c3. También se ha descrito alteración en la función de los polimorfonucleares en el líquido ascítico. Infecciones

8 CLINICA Dolor, defensa, Blumberg+ Íleo, vómitos
Alteraciones clínicas de la función hepática (encefalopatía) De la función renal como manifestaciones predominantes, o bien ser asintomático y diagnosticarse en una paracentesis rutinaria.

9 DIAGNOSTICO Debe realizarse de paracentesis a todos los pacientes que:
Ingresan al hospital para descartar una PBE adquirida en la comunidad Siempre que un paciente con cirrosis y ascitis presente: -dolor abdominal, -encefalopatía, -deterioro de la función renal, -fiebre, -leucocitosis de causa inexplicable -hemorragia digestiva (antes de comenzar la profilaxis).

10 El LA debe cultivarse en un frasco de hemocultivo, por lo menos 10cm3 y deben enviarse también cultivos de sangre periférica. Sin embargo entre un 30 y un 50% de los cultivos resultan negativos. Esto es debido al bajo numero de gérmenes en el LA .

11 OTRAS DEFINICIONES NEUTROASCITIS: mas de 250 PMN por mm3 sin hallazgo microbiológico. Se considera una variante de la PBE ya que su evolución a corto y largo plazo es la misma, por lo tanto no debe suspenderse el tratamiento antibiótico al recibir el cultivo negativo a las 48 hs.

12 BACTERIOASCITIS: existencia de un cultivo positivo en el LA, menos de 250 PMN por mm3 y ausencia de reacción inflamatoria local o sistémica. Puede corresponder a una colonización del LA en el contexto de una infección extraperitoneal o darse sin una infección que la justifique. Correspondería al momento inicial de colonización del LA y no requiere tratamiento antibiótico inmediato sino que debe repetirse la paracentesis para evaluar el sedimento y el cultivo del LA.

13 PERO SI…. PMN aumentaron (mayor a 250 por mm3), ha evolucionado a una PBE por lo que debe comenzarse tratamiento de acuerdo con el germen que se aisló. Lo mismo ocurre en caso que existan signos de irritación peritoneal o sistémicos de infección. PMN siguen siendo menor a 250 por mm3 y el cultivo del LA sigue siendo positivo para el mismo germen debe comenzarse tratamiento antibiótico adecuado. PMN son menores de 250 y el cultivo es negativo considerarse que la bacterioascitis se ha resuelto espontáneamente y no se requiere ningún tratamiento.

14 CRITERIOS DE PERITONITIS SECUNDARIA
GLUCOSA menor a 50 mg/dl, PROTEINAS mayor a 10 g/l y LDH superior a la plasmática, CULTIVO polimicrobiano

15 TRATAMIENTO

16 PROFILAXIS SE REALIZA PROFILAXIS EN LOS PACIENTES QUE:
Hayan presentado un episodio previo de PBE. Con hemorragia digestiva Proteínas menor a 15gr/lt Bilirrubina mas de 3 Plaquetas menos de Child >9 Creatinina >1,2. Sodio <130meq/l

17 EN HEMORRAGIA DIGESTIVA
Previene las infecciones y mejora su supervivencia. El régimen antibiótico profiláctico de primera elección podría ser norfloxacina (oral o por sonda nasogástrica) 400 mg cada 12 h durante 7 días. Dado que un porcentaje de pacientes presentan una infección en el momento del diagnóstico de la hemorragia, la posibilidad de que exista una PBE debe descartarse mediante paracentesis.

18 SIN SANGRADO NORFLOXACINA 400MG/DIA POR 7 DIAS
CIPROFLOXACINA 750MG UNA VEZ POR SEMANA. OFLOXACINA 400MG/DIA CEFTRIAXONA 1GR/DIA EV POR 7 DIAS TMS 160/800MG/DIA POR 5 DIAS

19 SINDORME HEPATORENAL

20 SINDROME HEPATORENAL ES UNA COMPLICACION GRAVE QUE OCURRE EN PACIENTES CON CIRROSIS E INSUFICIENCIA HEPATICA AVANZADA. SE CARACATERIZA POR SER UNA INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL Y POR LO TANTO REVERSIBLE, YA QUE NO HAY NINGUNA ALTERACION ESTRUCTURAL DEL RIÑON. SE PRODUCE EN EL CONTEXTO DE UNA ALTERACION MUY INTENSA DE LA HEMODINAMICA SISTEMICA.

21 FORWARD THEORY ASCITIS AUMENTO DEL LEC Aumento de FC
HTP ON VIP GLUCAGON VASODILATACION ESPLACNICA ACTIVACION DEL SNS SRAA ADH RETENCION DE Na Y H2O RENAL AUMENTO DEL LEC ASCITIS Aumento de FC GC y VOL PLASM mecanismo compensatorio.

22 FISIOPATOLOGIA RENAL DISMINUYE LA EXCR DE NA Y H2O LIBRE
DISMINUYE LA PERFUSION RENAL DISMINUYE LA TASA DE FG SINDROME HEPATORENAL

23 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Creatinina serica >1,5 mg/dl. Ausencia de infección, shock, deshidratación, o administración de fármacos nefrotóxicos. Ausencia de la mejoría de la función renal tras la suspensión de diuréticos y la expansión de volumen plasmático Proteinuria <500mg/día Ecografía renal normal.

24 CRITERIOS ADICIONALES
Volumen urinario <500ml/día Sodio urinario <10mEq/lt Osmolaridad urinaria > a osm plasmática Sedimento urinario con menos de 50 hematíes /cpo de gran aumento y sodio serico <130mEq/lt.

25 CLASIFICACION SHR TIPO 2: Es una falla renal secundaria a hipoperfusión. Ocurre en fases avanzadas de la cirrosis, cuando existe una vasoconstricción arterial generalizada en respuesta a la vasodilatación esplacnica intensa con niveles elevados de renina, aldosterona, norepinefrina y ADH, hipotensión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. Disminuye la TFG, aumenta la reabsorción de sodio en la nefrona proximal y sobrepasan los mecanismos protectores de vasodilatación renal. Presenta cr >1,5 o TFG <40ml/min.

26 SHR TIPO 1: Se caracteriza por una falla renal rápida definida como un doblamiento de la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2.5mg/dl o disminución del 50% a más de la TFG en un lapso de tiempo menor de 2 semanas. Ocurre en un estado de disfunción circulatoria severa, por aumento importante en niveles de renina y norepinefrina. En adición a la vasodilatación en la circulación esplacnica, ocurre una disminución del gasto cardiaco con posterior disminución de la perfusión renal.

27 TIP!!! La naturaleza progresiva del SHR tipo 1 también se debe a alteraciones en mecanismos vasodilatadores compensadores a nivel intrarrenal, disminución de la síntesis de prostaglandinas y oxido nítrico e incremento en producción de sustancias vasoconstrictoras como angiotensina II, adenosina, endotelina -1 y tromboxano A2 que producen mayor isquemia renal

28 TRATAMIENTO DEL SHR PODEMOS ACTUAR EN TRES NIVELES:
Aumentando el volumen plasmático efectivo. (terlipresina mas albúmina) Disminuyendo la presión portal. (TIPS) Transplante hepático.

29 TRATAMIENTO DEL SHR 2 Evaluar transplante hepático
Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis solo si aumentan significativamente la natriuresis (mayor a 30meq/día). Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis evacuadoras con albúmina o TIPS en caso de que la frecuencia de paracentesis sea menor a un mes. Restringir el aporte de líquidos si existe hiponatremia dilucional.

30 TRATAMIENTO DEL SHR 1 1. El tratamiento de primera elección es la administración de vasoconstrictores, específicamente la terlipresina (siempre que no haya cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica) junto con albúmina: a) La dosis utilizada de terlipresina es de 0,5-2 mg/4 h y se administra en bolo intravenoso b) La terlipresina se administra hasta la reducción de la creatinina sérica por debajo de 1,5 mg/dl o durante un máximo de 15 días c) La recidiva del SHR tras la supresión del tratamiento debe tratarse nuevamente con terlipresina

31 TRATAMIENTO DEL SHR1 2. Los vasoconstrictores adrenérgicos, como la noradrenalina o la midodrina, parecen ser también eficaces en revertir el SHR aunque no hay estudios comparativos con la terlipresina 3. Los TIPS mejoran la función renal de los pacientes con SHR tipo 1 y puede utilizarse como un tratamiento de segunda elección en caso de falta de respuesta a vasoconstrictores o cuando éstos están contraindicados. No es recomendable su uso en pacientes con una puntuación de Child-Pugh > 12 o con encefalopatía hepática severa.

32 TRATAMIENTO DEL SHR1 4. La hemodiálisis convencional puede utilizarse en pacientes candidatos a trasplante que no responden al tratamiento con vasoconstrictores o DPPI 5. Se recomienda tratar a los pacientes candidatos a trasplante hepático con vasoconstrictores antes del trasplante.

33 PREVENCION DEL SHR HAY DOS SITUACIONES QUE REQUIEREN PROFILAXIS: PBE
HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA Albúmina (1,5 g/kg en el momento del diagnóstico de la PBE y 1g/kg 48 h después) Pentoxifilina (un inhibidor del factor de necrosis tumoral) disminuye de forma significativa la aparición del SHR y reduce la elevada mortalidad hospitalaria.

34 ENCEFALOPATIA HEPATICA

35 ENCEFALOPATIA HEPATICA
DEFINICION: La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt portosistémicos.

36 PATOGENIA Acumulación de sustancias neurotóxicas en el cerebro.(amonio-manganeso) Trastornos en el metabolismo de la energía cerebral. Trastornos en la neurotransmisión. (glutamato, serotinina, GABA, catecolaminas) Otros sistemas comprometidos.

37 CLASIFICACION Encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante). Rápida instauración, curso corto y mal pronóstico (supervivencia 20%). Encefalopatía en pacientes con comunicaciones portosistémicas sin disfunción hepática. Encefalopatía en la cirrosis hepática con hipertensión portal y comunicaciones portosistémicas: existen 3 categorías: Encefalopatía hepática episódica: con factor precipitante o espontánea. Encefalopatía hepática persistente. Encefalopatía hepática mínima.

38 ESTADIOS ESTADIO CLINICO FUNC INTELECTUAL FUNC NEUROMUSCULAR
SUBCLINICO Afectación subclínica detectada sólo por test psicométricos. normal ESTADIO 1 Atención alterada, irritabilidad, inversión del ciclo sueño-vigilia, euforia/depresión . Temblor y apraxia ESTADIO 2 Somnolencia., mala memoria, conducta inadecuada,desorientación. Asterixis, ataxia, habla farfullante, hiperreflexia. ESTADIO 3 Confusión, gran desorientación,somnolencia y amnesia Hiperreflexia, asterixis, rigidez muscular ESTADIO 4 Estupor y coma Midriasis. Reflejos pupilares conservados. Postura de decerebración. Ausencia de respuesta a estímulos. No asterixis. ESTADIOS

39 FACTORES PREDISPONENTES
Hemorragia gastrointestinal Estreñimiento. Dietas hiperprotéicas. Psicofármacos. Insuficiencia renal Alteración de electrolitos Infección Lesión hepática sobreañadida

40 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Lesiones intracraneales: contusión cerebral, tumores, abscesos, hematoma, hemorragias, infecciones ACV. Encefalopatías tóxicas: alcohol, benzodiacepinas, narcóticos. Otras encefalopatías metabólicas: uremia, hipoxia, hipercapnia, coma diabético, hipoglucemia. Trastornos electrolíticos: depleción de sodio o potasio importantes. Otros trastornos neuropsiquiátricos

41 TRATAMIENTO Suspender tratamiento diurético y fármacos nefrotóxicos. Control de diuresis y balances. Iniciar tratamiento con Lactulosa o Lactitiol: vía oral o por SNG a dosis de g en 3-4 tomas diarias y/o enemas con 200 gr de lactulosa en 700ml de agua cada 8-12h. Es aconsejable lograr 2-3 deposiciones blandas al día. Nutrición: si encefalopatía grado III-IV y si encefalopatía grado III dieta pobre en proteínas (40 gr). La nutrición tiene 3 objetivos: mejorar la encefalopatía, el estado nutricional y la supervivencia. Las dietas hipoproteicas pueden acentuar el estado catabólico del cirrótico por lo que, una vez superado el episodio agudo, hay que reintroducir las proteínas a razón de gr/d hasta un mínimo de 50 gr/día.

42 TRATAMIENTO Si encefalopatía grado III o IV colocar SNG.
Iniciar fluidoterapia con suero glucosalino según necesidades. Tratar los posibles déficits vitamínicos (Tiamina) Flumazenilo si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas. Tratamiento antibiótico: En caso de infección (ITU, PBE, neumonía...) Como tratamiento sinérgico con los disacáridos no absorbibles (para disminuir la producción de amonio por la flora intestinal): Paromomicina (Humatin) 4-6gr/día, Neomicina 250mg, 2 a 4 veces por dia (oto y nefrotóxica) Rifamixina (400mg 2 a 3 veces al dia)

43 TRATAMIENTO Hipopotasemia: reposición de potasio y retirada de diuréticos. Hemorragia digestiva: tratamiento específico y enemas de limpieza. Si agitación o como prevención de síndrome de abstinencia se puede administrar Oxazepam o Lorazepam. Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y siempre que no se trate del primer episodio.

44 FELICES FIESTAS Y MERECIDAS VACACIONES!!!!!!!!!!!!

45 BIBLIOGRAFIA Documento del Consenso sobre tratamiento de la ascitis, hiponatremia dilucional y síndrome hepatorenal en la cirrosis hepática. Gines, P y col. Gastroenterología y hepatología 2007 Vol. 27, Complicaciones en pacientes con cirrosis, ascitis, Sind. Hepatorenal y PBE. Viasus y col. Hosp. El tunal, Bogota, Colombia. Consenso sobre PBE en la cirrosis hepática, diagnostico, tratamiento y profilaxis. Navasa y col. Gastroenterología y hepatología Vol. 24, 37-46 Avances en fisiopatología y tratamiento de enfermedades del hígado. IV curso de hepatología. Terg, R y col. 2006, Complicaciones en ascitis. Cartier, Mm . Hepatología. Curso de especialista en gastroenterología USAL 2010. Tratamiento ascitis y encefalopatía hepática. Torre Delgadillo, A. revista de gastroenterología, Méjico. 2010, Encefalopatía hepática. Orquiñena, S. servicio gastroenterología Hosp. de Navarra España. Management of Adult Patients with Ascites Due toCirrhosis: An Update, Runyon A. hepatology Vol. 49, No. 6,