COMA EN PEDIATRIA DRA. BETTY VALDIVIA FERNANDEZ MEDICO PEDIATRA.

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1 COMA EN PEDIATRIA DRA. BETTY VALDIVIA FERNANDEZ MEDICO PEDIATRA

2 DEFINICION Estado mórbido caracterizado por depresión del nivel de conciencia, entendido como reconocimiento temporal y espacial de un individuo en relación a si mismo o a su entorno. Incapacidad de reaccionar ante cualquier estimulo interno y externo, los movimientos son variables intencionados o no. .

3 CARACTERISTICAS DEL COMA
Experiencia de sufrimiento ausente. El ciclo sueño despertar esta ausente La respiración es variable. En el EEG hay un polimorfismo delta o beta. El Metabolismo cerebral es < del 50%. La recuperación es frecuente. Puede morir o EVP en 2 a 4 sem.

4 ETIOLOGÍA DEL COMA CAUSAS NO ESTRUCTURALES: 1.- Tóxica
Depresores del SNC (benzodiazepinas, barbituricos, opiaceos, antidepresivos, antiepilépticos, alcohol) Estimulantes del SNC (anfetaminas, cocaina, marihuana) Otros: pesticidas, salicilatos... 2.- Infecciosa Meningitis y encefalitis Abscesos cerebrales 3.- Hipóxica / Isquemia Sd. de casi ahogamiento Parada cardíaca Hipotensión aguda 4.- Desequilibrio metabólico Renal: encefalopatía urémica, Sd. hemolítico-urémico, diálisis, encefalopatía hipertensiva Fallo hepático, Sind. Reye Alteraciones endocrinas: Addison, fallo hipofisario agudo Alteración de la glucemia Alteraciones hidroelectrolíticas y de la osmolaridad (DI y SSIADH) Errores congénitos del metabolismo (aminoacidurias, hiperamoniemias) 5.- Epilepsia Status de mal epiléptico Estado post ictal

5 CAUSAS ESTRUCTRALES 5.- Traumatismos Contusión cerebral
Hemorragia cerebral (intraparenquimatosa, epidural, subdural) 6.- Procesos expansivos Tumor cerebral Abceso cerebral Hemorragia cerebral espontanea Hidrocefalia, portador de derivación ventrículo-peritoneal malfuncionante Infiltración meningea tumoral 7.- Vascular Hemorragia cerebral Hemorragia subaracnoidea Embolia, trombosis, disección arterial cerebral Migraña basilar 8.-Obstrucción en el drenaje del LCR.: Hidrocefalia

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7 ESCALA DE SESHIA DEL COMA
Coma I: Derpierta tras estímulos y vuelve al estado inicial cuando desaparece el estimulo.Los reflejos de la tos y vómito estan presentes. Coma II: Despierta solo tras estímulos vigorosos, sus respuestas motoras son inprecisas, reflejo de tos y faringeo estan intactos. Coma III: Solo presenta respuesta motora a los estímulos dolorosos, reflejos ausentes. Coma IV: No se despierta ni responde a ningún estimulo, reflejos ausentes.

8 Grado I: Alerta o confusión, Grado III: Estupor, Grado IVa: Coma sin herniación cerebral, Grado IVb: Coma con herniación cerebral, Grado V: Coma profundo.

9 EXAMEN DE URGENCIAS NEUROLOGICAS
Conviene realizar una EVALUACIÓN NEUROLÓGICA RÁPIDA del: 1.- Estado de conciencia (Glasgow) 2.- Valoración de la postura 3.- Pupilas, reflejo corneal y reflejos óculo vestibulares. 4.- Valorar signos de hipertensión endocraneana y/o herniación cerebral. 5.- Valorar el tipo de respiración. Esta valoración debe hacerse antes de anticonvulsivantes y relajantes musculares.

10 Mejor respuesta verbal (n=5)
Escala de Glasgow modificada para niños pequeños NIÑO MAYOR NIÑO PEQUEÑO Mejor respuesta verbal (n=5) 1.- Ninguna 1.,- Ninguna 2.- Sonidos inespecíficos 2.- Queja al dolor 3.- Palabras inapropiadas 3.- Llora al dolor 4.- Conversación confusa 4.- Llanto consolable 5.- Orientado 5.- Balbuceo, sonríe, sigue objetos Mejor respuesta ocular (n=4) 1.- Ninguna 2.- En respuesta al dolor 3.- En respuesta al estímulo verbal 4.- Espontánea, mira alrededor Mejor respuesta motora (n=6) 1.- Ninguna 2.- Extensión ante el dolor 3.- Flexión ante el dolor 4.- Retirada ante el dolor 5.- Localiza el dolor 5.- Retirada al contacto 6.- Obedece órdenes 6.- Mov. Espontáneo normal Score Total 3-15 Normal=15

11 ANORMALIDADES DE FUNCIÓN DE PARES CRANEANOS, PATRON RESPIRATORIO, POSTURA ASOCIADO AL NIVEL DE DAÑO

12 PATRON DE RESPUESTA PUPILAR EN RELACION AL SITIO DE LESIÓN NEUROLÓGICA Y ETIOLOGÍA
Si las pupilas son reactivas la lesión es prosencefálica (Diencéfalo o cortex hemisférico) o de origen tóxico-metabólico. Si las pupilas son arreactivas la lesión es de tronco. Miosis reactiva Coma metabólico, lesión diencefálica Miosis fija Narcóticos, lesión protuberancial (interrumpe fibr.simpát.) Medias y fijas Lesión mesencefálica Midriasis reactiva Simpaticomiméticos Midriasis fija HTIC, lesión bulbar, anoxia Asimétrica, dilatada, fija Herniación del uncus (compresión del III par) + ptosis

13 REFLEJOS OCULO-VESTIBULARES
Un paciente consciente realiza una fijación en los objetos del entorno y voluntariamente no hay ojos de muñeca. La presencia del reflejo indica la ausencia de la influencia cortical (por lesión) en los centros oculomotores, y prueba también que el tronco esta intacto. En una lesión del tronco (protuberancial o porción alta del bulbo), el reflejo esta impedido. La ausencia de ojos de muñeca es parte del cuadro de muerte cerebral Agua Helada Alerta despierto (nistagmus) Disfunción hemisférica cerebral Bilateral Disfunción del FLM izquierdo Disfunción Pontina Disfunción del nervio oculo motor izquierdo

14 SIGNOS DE HERNIACION INMINENTE
Respuesta motora asimetrica al dolor. Respuesta de decorticación o descerebración. Midriasis uni o bilateral o arreactividad de las pupilas. Triada de Cushing: Respiración irregular Hipertensión Bradicardia ( a veces taquicardia )

15 VALORACION DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Y/O HERNIACIÓN
Un paciente comatoso con pupilas asimétricas debe considerarse como amenazado por una herniación cerebral. Aunque también si las pupilas son simétricas, pero el examen motor evoluciona a una actitud asimétrica, el paciente puede estar amenazado de una herniación cerebral. TIPOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL: Subfacial Circunvolución del c. callosoal otro lado, por debajo de la hoz Hemiplejía contralateral Pérdida control esfínteres Transtentorial Lateral Parte media del lóbulo temporal (uncus) a través del anillo tentorial Hemiplejíacontralateral Midriasis fija ipsilateral Central A traves del ag. tentorial Masa en vértice del cerebro, PIC aumentada difusam. o hidrocéfalo hiperventil / Cheyne-S Agitac-somnol-estupor Miosis q. evoluc. midriasis Ascendente Cerebelo superior hacia arriba A través de la tienda Alt. nivel conciencia Mov extraocular anormal Midriasis bilateral Amigdalina Amígdalas cerebelosas por el agujero occipital apneas / resp.atáxica BQ, HT, Midriasis fija bilateral Desap refl. tronco

16 DIAGNOSTICO CLINICO DEL COMA
a.- Historia Clínica: Forma de inicio del coma, brusco o progresivo. Debut agudo en los de origen vascular, epiléptico o hipóxico. En caso de hematoma epidural y subdural postraumático puede existir un periodo de tiempo con nivel de conciencia normal hasta que se produce el deterioro. Descartar sintomatología previa de HIC como vómitos matutinos proyectivos y cefaleas. Tambien indagar acerca de alteraciones del carácter previas (ej. encefalitis) b.- Antecedentes: traumatismos, fiebre reciente (orienta hacia infección del SNC o encefalopatía postinfecciosa) o posibilidad de ingestión de drogas o medicamentos. Descartar enfermadades previas: epilepsia, cardiopatía, hepatopatía, hiper o hipoglucemias, uremia, portador de DVP, enfermedades psiquiátricas, etc.

17 ANANNESIS Recabar la siguiente información sobre lo sucedido: – Rapidez de inicio del coma. – La progresión del mismo en profundidad. – Circunstancias que rodean al paciente y postura en el momento del inicio del coma. – Si existe un traumatismo o convulsión precipitantes del coma. – Si el niño puede lesionarse tras entrar en coma. – Si existe historia precedente de cefalea o signos neurológicos. – Historia reciente de fiebre o enfermedad. – Historia reciente de TCE. – Historia reciente de depresión o intento de suicidio. – Evidencia de envases de fármacos abiertos (recoger y traer envase y todos los restos de pastillas, para poder estimar la cantidad ingerida). – Enfermedad crónica. – Neurocirugía previa (p. ej., derivación V-P). – Exposición conocida a tóxicos, gas, monóxido de carbono, etc. – Exposición ambiental a frío o calor extremo

18 EXPLORACION FISICA Hipotermia: barbituricos, alcohol, shock
Hipertermia: meningitis, encefalitis, acidosis diabética, deshidratación, insolación, tirotoxicosis Taquicardia: shock hipovolémico, acidosis diabética, insuficiencia adrenal, ICC Hipertensión: encefalopatía hipertensiva (glomerulonefritis) Hipotensión: hipovolemia, insuficiencia adrenal Taquipnea: neumonia, ICC, acidosis metabólica (diabetes) Ritmo respiratorio irregular: apneas obstructivas, narcosis por CO2 Piel: ictericia, cianosis, petequias, erupciones, Signos de venopunción Signos meningeos. Fontanela tensa (en lactantes) Signos de enfermedades crónicas Fondo de ojo: hemorragias retinianas, edema de papila

19 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNOSTICO
Analítica sanguinea: Hgr. Hb. glucosa y gasometría . Otros niveles de tóxicos, función renal, función hepatica, Orina: sedimento, niveles tóxicos.. LCR si se sospecha infección ECG EEG: valorar estado de mal epiléptico, asimetrias, signos de encefalitis, de coma tóxico-metabólico. ECO craneal si fontanela permeable TAC cerebral. RM Cerebral Monitorizar PIC si signos de edema cerebral

20 ESTRATEGIA TERAPEUTICA
INGRESO A UCI: monitorización cardiopulmonar, P.Arterial, diuresis, PVC,monitorizacion continua del Glasgow . Aasegurar oxigenacion adecuada y buena perfusion. Tratamiento y prevención del edema cerebral y la hipertensión endocraneal. Cabeza a 30°, restriccion hídrica con perfusiones no hipotónicas, sedación y analgesia,diuréticos osmóticos, intubación e hiperventilación manteniendo la PCO2 entre 28 y 33, monitorización de la presión intracraneal. Tratar posibles infecciones Ajuste de temperatura corporal Tratamiento sintomático de las convulsiones y alteraciones hidroelectrolíticas y desequilibrio acido-base

21 Manejo en urgencias • Comprobar si el paciente respira adecuadamente (ABC), auscultando y visualizando los movimientos del tórax y abdomen; determinar la frecuencia y el patrón respiratorio y al mismo tiempo observar si existe algún movimiento espontáneo, postura anormal, automatismos, convulsiones focales sutiles o la presencia de un exantema, especialmente petequial. • Levantar los párpados superiores y valorar el tamaño y respuesta pupilar a la luz; observar la postura de los ojos y la existencia de movimientos espontáneos de los mismos. • Ordenar al niño que abra los ojos y mirar hacia arriba. • Si el paciente no responde al estímulo verbal, aplicar estímulos inicialmente táctiles y luego dolorosos, para explorar la respuesta motora. • Finalmente, comprobar el tono muscular, si existe hipertonía, rigidez de nuca, trismo u opistótonos, reflejos plantares anormales, hemiplejía y/o hemianestesia e incontinencia urinaria. • En este examen rápido es también preciso constatar el olor de la respiración (alcohol, cetona, etc.), y el reflejo de nausea. Tras esta primera evaluación podremos determinar la profundidad del coma y en qué nivel cerebral se localiza la lesión.

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23 INDICACIONES DE INTUBACION
Respiración ineficaz Inestabilidad hemodinámica Glasgow < 9 Rápido deterioro neurológico Signos de herniación cerebral inminente

24 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sindrome de enclaustramiento: (Conciencia presente, ciclo sueño despertar intacto, cuadriplegia con movimientos oculares) Estado vegetativo persistente (Conciencia ausente, ciclo sueño despertar intacto, movimientos involuntarios) Muerte cerebral (Conciencia ausente, ciclo sueño despertar ausente, movimimientos de reflejos espinales o ninguno)

25 PRONOSTICO PUNTAJE DEL GLASGOW GRAVEDAD DEL TEC MORTALIDAD 0-3
MUY GRAVE 100% 4-7 GRAVE 45% 8-11 MODERADO 12-14 LEVE 0% 15 NORMAL

26 GRACIAS POR SU ATENCION