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Publicada porRamón Márquez Lagos Modificado hace 8 años
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13° seminario central de Cardiología (1° de agosto 2012) Presenta: Dr. Tissera Gabriel Discute: Dra. Alvarez Vanina
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Caso clínico Sexo: femenino Edad: 69 años Ocupación: pensionada Procedencia: Victoria (E.R.)
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Motivo de consulta Disnea
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Enfermedad actual Comienza 1hora previa al ingreso con disnea desencadenada en CF IV asociada a sudoración profusa y palpitaciones más fuertes que rápidas, de 5 minutos de duración. Dicho cuadro se desencadena en el contexto de un viaje de larga distancia en ómnibus, a 24 horas de iniciado el mismo. Es evaluada por el SEM quienes constatan registro de hipotensión, decidiendo su derivación a la guardia de nuestro hospital.
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Factores de riesgo cardiovasculares Primarios Hipertensión (diagnosticada hace 10 años en tratamiento con enalapril 10 mg/día) Secundarios Obesa (IMC 34) Sedentaria Antecedentes cardiovasculares Niega
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Examen físico Impresión general: Paciente vigil, orientada globalmente. Impresiona enferma. Peso: 87 kg Talla: 1,60 mts IMC: 34 Signos vitales: TA: 100/60 mmHg FC: 140 lpm Tº: 36,2º C. FR: 28 cpm
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Examen físico Cabeza y cuello: Mucosas húmedas. Conjuntivas rosadas. Ingurgitación yugular 3/6 con colapso completo. Pulsos carotídeos conservados. Ap. Cardiovascular: latido apexiano en 5° EIC izquierdo, línea hemiclavicular. No se palpa frémito. R1 y R2 hipofonéticos, sin R3 ni R4, sin soplos, ni frote. Ap. Respiratorio: Respiración costoabdominal con tiraje intercostal leve, sin reclutamiento. Murmullo vesicular conservado con rales crepitantes bibasales,
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Examen físico Abdomen: globuloso, blando, depresible, indoloro. Sin víceromegalias. Timpanismo conservado. Miembros: simétricos, tono, trofismo y pulsos conservados. Sin edema en miembros inferiores. Neurológico: funciones superiores conservadas. No impresiona foco neurológico.
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Laboratorio de ingreso Hto 43%CPK 63 UI/I Hb 14, 4 g/lAlb 3,5 g/dl GB 13200/ mm3LDH 459 UI/I Pl 309000/mmm3Ph 7,29 TP 10,9 segPCO2 33,1 mmHg KPTT 23 segPO2 65,1 mmHg Gl 140 mg/dlEB -9,8 mmol/l Urea 57 mg/dlHCO3R 15,5 mmol/l Cr 1,13 mg/dl% SAT (21%) 88,8 % Na + 142 meq/lCOL T 142 mg/dl K + 4,24 mEq/lHDL 41 mg/dl GOT 80 UI/ILDL 68 mg/dl GPT 56 UI/ITGC 165 mg/dl
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RESUMIENDO…
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Rx de tórax
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E.C.G. ingreso a guardia
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INTERPRETACION INICIAL?
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SOLICITARIA OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS?
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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E.C.G. Ingreso a U.C.O. DI-II-III aVR-L-F V1-2-3V4-5-6 V7-8 V3R- 4R
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Laboratorio Dimero D 6713 ng/ml
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TAC MULTISLICE
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TAC multislice Se evidencia defecto de relleno en ramas segmentarias de ambas arterias pulmonares que se extienden a sub segmentarias posteriores y basales, compatible con tromboembolismo. Patrón de vidrio esmerilado bilateral. Cardiomegalia. Se observa a nivel de una rama inferior de la arteria renal izquierda una dilatación redondeada con calcificaciones parietales. Quistes renales de 51 mm derecha y 48 mm izquierdo.
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Conducta terapéutica?
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Tratamiento Heparina sódica EV por BIC (según peso de la paciente) Acenocumarol 2 mg/día
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Ecocardiograma 2D (Cualitativo) VI no dilatado. No se observa alteraciones significativas del engrosamiento sistólico. FSVI global conservada. Cavidades derechas no dilatadas. Esclerosis valvular aórtica. PSAP 32-35 mmHg.
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E.C.G. Durante la internación aVR-L-F DI-II-IIIV1-2-3 V4-5-6 V7-8V3R-4R
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Evolución Hemodinámicamente estable, con registros de HTA por lo que se ajustó medicación antihipertensiva, asintomática. Cumplió 48 hs de Heparina sódica EV, rotando luego a Enoxaparina (en dosis anticoagulante). Pasó a sala general Luego de conseguir rango terapéutico con acenocumarol, suspende Enoxaparina y se decide alta hospitalaria, al 10° día de internación.
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E.C.G. al alta DI aVL DII DIII aVRaVF V1V2 V3 V4 V5 V6
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TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL PULMONAR
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El TEP ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP y en el 10% de los casos puede ser mortal en el transcurso de 1 hora tras el comienzo de los síntomas, con un diagnóstico clínico no reconocido, en la mayoría de los casos mortales. El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los casos, y hasta en un 50% de los casos sin shock pero con signos de laboratorio que indican disfunción del VD o daño, lo que indica peor pronóstico 1 1 Konstantinides S. Curr Opin Cardiol. 2005;20:496-501.
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Factores predisponentes para el TEP
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Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo Marcadores clínicos shock hipotensión Marcadores de disfunción del VD dilatación, hipoquinesia, sobrecarga de presión en la ECO 2D dilatación en la TAC elevación del BNP elevación de la presión cardíaca derecha en la cateterización del hemicardio derecho Marcadores de daño miocárdico Troponinas cardíacas T o I positivas 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.
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Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.
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Prevalencia de S y S según el diagnóstico final TEP confirmado (n: 219)TEP excluido (n: 545) Síntomas Disnea 80%59% Dolor torácico (pleurítico) 52%43% Dolor torácico (subesternal) 12%8% Tos 20%25% Hemoptisis 11%7% Síncope 19%11% Signos Taquipnea (> 20/min) 70%68% Taquicardia (>100/min) 26%23% Signos de TVP 15%10% Fiebre (>38,5°C) 7%17% Cianosis 11%9% Miniati M, Am J Respir Crit Care Med.1999;159:864-71. Stein PD, Am J Cardiol.1991;68:1723-4.
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Reglas de predicción clínica para el TEP
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Signos electrocardiográficos Suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cualquier causa. Sobrecarga del VD, Inversión de las ondas T en V1-V4 QR en V1 S1Q3T3 clásico Bloqueo completo o incompleto de rama derecha (baja sensibilidad) 1 1 Geibel A, Eur Respir J. 2005;25:843-8.
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Dimero D Producto de degradación de la fibrina agregada. Concentración normal TEP o TVP sean improbables el valor predictivo negativo (VPN) es elevado. La fibrina ↑ cáncer, inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica valor predictivo positivo (VPP) del Dímero-D es bajo. Cuando pedirlo? para excluir el TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada de tenerlo. Torbicki A Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.
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Estudios complementarios Ecografía de compresión: TVP en el 30-50% de los pacientes con TEP tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales Centellografía de ventilación-perfusión Tomografía computarizada MD: método de elección Angiografía pulmonar Ecocardiografía: shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP.
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Algoritmo diagnóstico en TEP de alto riesgo
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Evaluación pronóstica Evaluación clínica del estado hemodinámico Datos del estudio ICOPER: la tasa de mortalidad por cualquier causa a los 90 días fue del 52,4% en pacientes con hipotensión, comparada con el 14,7% en pacientes normotensos 1 BNP o NT-proBNP: gravedad de la disfunción VD y el deterioro hemodinámico 2 e información pronóstica adicional a la que se deriva de la ecocardiografía 3 1 Kucher N, Circulation. 2006;113:577-82. 2 Kruger S, Circulation. 2003;108:e94-5 3 Pieralli F, Am J Cardiol. 2006;97:1386-90
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Evaluación pronóstica (cont.) Concentraciones bajas de BNP o de NT-proBNP buen pronóstico en cuanto a la mortalidad a corto plazo o a un resultado clínico complicado (VPN, 94-100%) 1 Elevación de las troponinas cardiacas se asocia a un peor pronóstico de los pacientes con TEP 2 La troponina T positiva se asoció a una mortalidad intrahospitalaria del 44%, comparada con el 3% para la troponina T negativa 3 1 Kostrubiec M, Clin Chim Acta. 07;382:124-8. 2 Becattini C, Circulation. 2007;116:427-33. 3Giannitsis E, Circulation. 2000;102:211-7.
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Tratamiento Soporte hemodinámico Trombolítico es de primera elección en pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con shock cardiogénico o hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas. La embolectomía pulmonar es una opción terapéutica valiosa en pacientes con TEP de alto riesgo en los que la trombolisis está absolutamente contraindicada o ha fallado.
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Tratamiento Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter: alternativa a la trombolisis cuando haya contraindicaciones absolutas, como coadyuvante cuando la trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico, o alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass cardiopulmonar de forma inmediata Anticoagulación inicial de primera elección debe ser la heparina no fraccionada intravenosa, ya que las heparinas de bajo peso molecular y el fondaparinux no se han evaluado en el contexto de la hipotensión y el shock.
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Tratamiento Antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces para la prevención del tromboembolismo venoso recurrente durante el tratamiento, pero no eliminan el riesgo de recurrencias tras la interrupción del tratamiento. (RIN 2- 3) El tratamiento de más de 3 meses de duración no está recomendado, siempre que el factor de riesgo transitorio causal haya desaparecido.
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Recomendaciones: tratamiento a largo plazo 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.
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Filtros venosos 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.
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Muchas gracias!
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