Malaria o Paludismo.

Presentación del tema: "Malaria o Paludismo."— Transcripción de la presentación:

1 Malaria o Paludismo

2 Introducción Enfermedad parasitaria de manifestación aguda y de evolución crónica, caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes, anemia, producida por protozoarios del género Plasmodium, transmitida en la naturaleza por mosquitos del género Anopheles.

3 Historia de la enfermedad
1716: Lancis descubre pigmentos maláricos en bazo y cerebros 1847: Meckel y Virchow observan color oscuro de órganos de muertos por paludismo y en células pigmento malárico 1880: Laveran vio parásito en sangre 1884:Gerhart reprodujo fiebre palúdica

4 Historia de la enfermedad
1891: Romanowsky estudió la morfología del parásito en sangre al introducir una nueva técnica de coloración 1897: Ross demostró la transmisión humana a través del mosquito Anopheles

5 Historia de la enfermedad
1948: Short y Graham encontraron la fase exoeritrocítica 1977: Garnham describe la fase de hipnozoito

6 Agentes etiológicos Género Plasmodium Incluye más de 100 especies
Monos, aves, reptiles 4 especies afectan al ser humano Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale

7 Agentes etiológicos En Costa Rica Plasmodiun vivax representa el 99 % de los casos infectados Plasmodium falciparum solo representa el 1 % en el país. La especie transmisora en Costa Rica es Anopheles albimanus

8 Vector y agente etiológico
Gametocitos y trofozoitos Plasmodium falciparum Mosquito Anopheles

9 Ciclo de Vida En el humano ocurre la fase asexuada donde ocurren sucesivas esquizogonias El hombre es huésped intermediario En el vector ocurre la fase sexuada donde ocurren esporogonias El mosquito o zancudo es huésped definitivo

10 Ciclo de vida: cambios del parásito en la sangre
Anillo Trofozoito Esquizonte Merozoitos Gametocitos

11 Ciclo de vida 1. Ciclo asexual: esquizogónico Se da en el ser humano
Dos fases: 1.Exoeritrocítica (hepática) y 2. eritrocítica (glóbulos rojos) Hepática: esporozoitos penetran en células hepáticas produciendo un esquizontes primario. De aquí salen merozoitos que viajan a la sangre. Hipnozoitos: desarrollo lento de merozoitos, son los responsables de la recaída. Plasmodium vivax y Plasmodium ovale

12 Ciclo de vida Número de merozoitos en esquizontes preeritrocitico se ha calculado: P. malariae…… P. vivax………… P. ovale………… P. falciparum…

13 Ciclo de vida Fase eritrocítica: se forman sucesivas esquizogonias, produciéndose merozoitos que invadirán nuevos glóbulos rojos y también gametócitos

14 Ciclo de vida 1. Ciclo sexual: esporogónico Se da en el mosquito
Formación de esporozoitos Formas infectantes para el hombre

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16 Ciclo de vida: esquizogonia (humano) y esporogonia (vector)

17 Ciclo de vida: esquizogonia

18 Ciclo de vida: esporogonia

19 Patología Los procesos patológicos se relacionan con los siguientes factores: 1.Solamente con el ciclo eritrocítico. 2. La cantidad de parásitos, su grado de multiplicación e invasión de otros glóbulos rojos.

20 Patología Los procesos patológicos se relacionan con los siguientes factores: 3. Plasmodium vivax y P. ovale solo ataca a reticulocitos. P. malariae ataca a eritrocitos maduros P. falciparum ataca a todo tipo de glóbulos rojos

21 Patología Hay consecuencias generales por la destrucción de glóbulos rojos por esquizogonias eritrocíticas, por hemólisis (anticuerpos y toxinas) que conduce a anemia progresiva, rápida y grave.

22 Patología Las alteraciones mas evidentes en los eritrocitos las produce Plasmodium falciparum y son: Pérdida de elasticidad Citoadherencia Aumento de fragilidad Transporte de O2 disminuido Liberación de toxinas y antígenos

23 Patología Hay dificultades de la circulación de la sangre en las vísceras. El bloqueo de los capilares produce anoxia local de los tejidos. Esta alteración ocurre en el cerebro, hígado, riñones y en la médula ósea, ocasionando, a menudo, lesiones irreversibles en esas vísceras.

24 Patología El bazo, el hígado y la médula ósea reaccionan con intensa actividad fagocitaria de los eritrocitos parasitados. El color oscuro de estas vísceras se debe al pigmento malárico. Pigmento malárico: el parásito divide la hemoglobina en hemo y globina.El grupo hemo de transforma en hemozoina que es el pigmento malárico

25 Patología Pigmento malárico en cerebro

26 Patología Pigmento malárico en hígado

27 Patología Pigmento malárico en riñón

28 Patología Aumento de tamaño de estos órganos
Anemia depende de la especie que parasite los eritrocitos. Anemia Más frecuente por P. falciparum Normocítica normocrómica

29 Sintomatología Depende de la invasión y ruptura de los eritrocitos
Fase tisular es asintomática ( de 10 a 14 días después de la inoculación)

30 Sintomatología Cuadro inicia con fiebre continua malestar general
cefalea intensa Náuseas Vómitos a veces diarrea.

31 Sintomatología Se caracteriza por accesos febriles con periodicidad terciana o cuartana Se inician con escalofríos Luego fiebre de ºC Sudoración

32 Sintomatología P. ovale (benigna) P. falciparum (maligna)
Fiebre tercianas: Plasmodium vivax (benigna) P. ovale (benigna) P. falciparum (maligna) Fiebre cuartana P. malariae (benigna)

33 Fiebre terciana

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35 Sintomatología La forma clínica más grave es la producida por P. falciparum Malaria cerebral cefalea intensa, somnolencia, confusión mental y delirio que evoluciona rápidamente hacia el coma, la pérdida de la conciencia y la muerte

36 Sintomatología La malaria gastrointestinal
La insuficiencia renal aguda Edema pulmonar agudo La forma hiperpirética Malaria congénita

37 Sintomatología Las infecciones por P. falciparum son las más graves por desarrollarse en todo tipo de eritrocito, producir mayor número de merozoitos preeritrocitico y producir mayor tipo de complicaciones

38 Sintomatología Recaída: sintomatología debida a la reaparición de merozoitos que proceden de hipnozoitos hepáticos, puede ser meses o años después del ataque inicial. ( P.vivax, P. ovale) Se reactiva ciclo exoeritrocítico

39 Sintomatología Recrudescencia: presencia de síntomas causados por el aumento de parasitemia que después de 3 o 4 semanas manteniéndose bajas no se detectaba. P. falciparum principalmente , pero las otras especies también la producen. Se reactiva ciclo eritrocítico.

40 Inmunidad Inmunidad natural:
deficiencia a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa Hemoglobina E Grupo sanguíneo Duffy

41 Inmunidad Inmunidad adquirida:
Cierto estado inmune mientras el parásito está presente lo protege de una súper infección pero no de posterior reinfección

42 Inmunidad Inmunidad pasiva:
Anticuerpos recibidos durante la vida fetal pasando a barrera placentaria. Dura por 3 meses. Vacunas Inmunizaciones

43 Diagnóstico Paciente con un síndrome febril de etiología indeterminada y que provenga o haya estado en zonas endémicas de malárica Transfusiones previas Jeringas contaminadas

44 Diagnóstico Demostrar el parásito en sangre
Frotis Gota gruesa Tomar muestra una hora después de acceso febril Diferenciar especies Pruebas serológicas

45 Diagnóstico de Malaria
Gota gruesa Es la más recomendada Dice si hay o no malaria Extendido fino Permite la identificación de especie

46 Plasmodium vivax

47 Plasmodium vivax

48 Plasmodium falciparum

49 Plasmodium falciparum

50 Plasmodium malariae

51 Plasmodium malariae

52 Plasmodium ovale

53 Plasmodium ovale

54 Tratamiento Se usan diferentes tipos de drogas, siendo las más importantes: De acción esquizonticida sanguíneo 4- aminoquinoleínas: Cloroquina Amodiaquina Estas drogas quitan síntomas

55 Tratamiento De acción esquizonticida tisular
8- aminoquinoleínas: Primaquina Evita la recaída

56 Tratamiento Se combina esquizonticida sanguíneo y tisular
Cloroprim: Cloroquina + Primaquina Camoprim: Amodiaquina +Primaquina

57 Tratamiento Si en el plazo de tres días no hay verdadera recuperación, y esto ocurre en especial en las infecciones por P. falciparum, debe considerarse al caso como cloroquina-resistente

58 Epidemiología

59 Epidemiología Distribución universal Predominio en zonas tropicales
Temperatura superior a 15ºC Niños más infectados y afectados Huésped definitivo: invertebrado Huésped intermediario: hombre

60 Epidemiología Multiplicación de los mosquitos Anopheles
cursos de agua dulce con remansos Pantanos aguas estancadas en el suelo o en la vegetación represas, lagunas

61 Profilaxis Si se va a visitar zona endémica se administra Cloroquina antes de entrar y al salir Primaquina Protección contra la picadura de mosquitos Aplicación en zonas endémicas de métodos directos e indirectos de diagnóstico de la malaria en los donantes de sangre.