Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar

Presentación del tema: "Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar"— Transcripción de la presentación:

1 Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar
Carlos Zamarrón

2 Síndrome de consolidación alveolar
Grupo de enfermedades que tienen en común el hecho de que los espacios alveolares, normalmente ocupados por el aire, son reemplazados por diferentes substancias: Exudado inflamatorio (neumonías). Edema pulmonar por aumento de la­ presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda) Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar ­(distrés respiratorio del adulto) Tejido neoplásico (cáncer bronquiolo alveolar), etcétera.

3 Consolidación alveolar
Aumentan la densidad del pulmón, lo que se manifiesta: En el examen físico. En el radiográfico.

4 Capacidades y volúmenes pulmonares alterados
normal RV ERV TV IRV FRC VC restrictiva obstructiva 125 100 75 50 25 % Normal TLC 25

5 Ocupación alveolar Enfermedad restrictiva.
Disminuye la capacidad vital y resto de los volúmenes pulmonares. e) Aumentan el trabajo respiratorio, ya que la ventilación debe ser efectuada por el pulmón remanente, que debe inflarse más de lo normal, aumentando el trabajo respiratorio.

6 UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO
PaCO2 = VCO2/VA PaO2 = x años PaO2 < 80 Hipoxemia PaO2 < 60 = I.R. (A-a ) O2= 20

7 Relación V/Q optima

8 Shunt

9 Diferencia alvéolo arterial de oxígeno D(A-a)O2
Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la Pa O2. PAO2=FiO2 x (PB-PH2O)- PaCO2/R D(A-a)O2= 2,5 (0,21 X edad)

10 Fisiopatología Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada. Una alteración de la ventilación/ perfusión, debido a que los alvéolos ocupados no se entilan pero se perfunden. Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de intercambio. Todos esos cambios aumentan el trabajo espiratorio y producen hipoxemia. Si la condensación es considerable, se retiene el CO2.

11 Manifestaciones clínicas
El aumento del trabajo respiratorio origina disnea, hipoxia, cianosis. Según la causa, se acompaña de fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis y otras manifestaciones.

12 Palpación torácica 12

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14 Exploración física La inspección revela taquipnea y disminución de la movilidad del lado afectado. A la palpación se percibe aumento de las vibraciones vocales, pues el parénquima carnificado transmite la onda sonora mejor. La percusión es mate, ya que el aire alveolar ha sido sustituido por líquido. En la auscultación, el murmullo desaparece (porque el aire no entra ni sale del alvéolo).

15 Radiografía de tórax Se aprecia que el alvéolo (densidad aire) ha sido sustituido por densidad agua (líquido). Al estar la luz bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa condensada (agua), se hace visible, originando la llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra rodeada de blanco).

16 Normal

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18 Neumonía La neumonía se define como la inflamación -producida por microorganismos- del parénquima pulmonar situado por detrás de la porción distal de los bronquiolos terminales (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos). La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones específicas, cada una de las cuales tiene una epidemiología, patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento diferentes.

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20 Neumonía Histológicamente, se observa una reacción inflamatoria con acumulación de exudado intraalveolar y presencia de leucocitos polimorfonucleares en los bronquios y alvéolos adyacentes. Este líquido, que llena los alvéolos, se muestra con la densidad del agua en la radiografía de tórax, signo característico de consolidación pulmonar.

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24 Condensación por fallo cardiaco

25 Edema no cardiogénico

26 SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).
Lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar. Aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico.

27 Causas mas comunes de SDRA
Neumonia (34%) Sepsis (27%) Aspiracion (15%) Trauma (11%) Contusión pulmonar Múltiples fracturas ARDSnet NEJM 2000:342: 27 27

28 Ca. Bronquioloalveolar
1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Diseminación y metástasis tardía Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía  Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.  Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II

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30 Atelectasia Concepto Etimológicamente, atelectasia significa “sin expansión”, “expansión imperfecta”. Es una situación en la que el volumen del pulmón disminuye por la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se colapsan, con desaparición de su contenido aéreo. Es el colapso de los alvéolos, debido a la pérdida de su contenido aéreo.

31 Etiopatogenia.Mecanismos
Obstrucción. Compresión. Alteraciones del surfactante.

32 Etiopatogenia. Obstrucción
La renovación del aire alveolar queda bloqueada por algún obstáculo que obstruye completamente la vía aérea. Dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etcétera). En la pared (edema o tumor, o masas fuera de ella). Extraparietal (masas que comprimen, adenopatías, etc.).

33 Atelectasias obstructivas

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35 Presentación clínica

36 Etiopatogenia. Obstrucción
El aire atrapado va desapareciendo gracias a varios mecanismos: Si la obstrucción es en válvula, se favorece la salida y no la entrada. A través de los poros interalveolares de Khon, que comunican los alvéolos no ventilados con otros que sí lo están, por los que escapa el gas. A través de los canales bronquio-alveolares de Lambert, que funcionan de igual manera. Por difusión de los gases desde los alvéolos no ventilados a los vecinos que sí lo están.

37 Etiopatogenia.Compresión
Si el contenido existente entre las hojas de la pleura (aire en el neumotórax o líquido en el derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de las paredes.

38 Presentación clínica

39 Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante
El surfactante es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizada por los neumocitos tipo 2, cuya misión es mantener abiertos los alvéolos. Si se altera, las paredes alveolares se adhieren y se vacía el aire que contienen.

40 Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante
Al desaparecer su acción tensoactiva, los alvéolos se colapsan Síndrome de distrés respiratorio agudo y cuando existe una disminución importante de la perfusión alveolar (embolia pulmonar).

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42 Tipos de atelectasia Puede afectar a todo el pulmón, o a un lóbulo, un segmento o parte de ellos. Son características las que aparecen en las bases del pulmón cuando éstas se movilizan poco, están comprimidas o acumulan secreciones. Así sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal, etc. Se habla entonces de atelectasias lami­nares o colapsos lineales, que son bien visibles en las radiografías de tórax.

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44 Fisiopatología Alteración restrictiva, ya que tiene disminuida su elasticidad, es rígido y se restringe la movilidad. La atelectasia altera la función respiratoria al producir un trastorno ventilatorio restrictivo y un trastorno del cociente VA/Q, de tipo shunt

45 Manifestaciones clínicas
Dependen de su tamaño. A veces hay dolor sobre la zona afecta. Disnea en relación con el aumento del trabajo respira torio, cianosis por la hipoxemia y fiebre si se infectan.

46 Exploración física En la inspección está reducido el volumen del hemitórax afectado, y además disminuye su expansión inspiratoria, por ser menos distensible la región pulmonar colapsada. A la palpación lo más destacado es la abolición de las vibraciones vocales, ya que su transmisión está interrumpida por la obstrucción bronquial; es posible apreciar una desviación del latido de la punta cardíaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.

47 Exploración física Al perderse el contenido gaseoso alveolar, en la percusión se detecta matidez. A la auscultación se constata una abolición del murmullo vesicular, como consecuencia de la detención del flujo aéreo en el bronquio obstruido.

48 Exploraciones complementarias para el diagnóstico
La espirometría demuestra una insuficiencia ventilatoria restrictiva, con disminución manifiesta del capacidad vital. La gasometría revela una hipoxemia no corregible con el aumento de la FiO2 por la presencia del shunt.

49 Exploraciones complementarias para el diagnóstico
Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax El pulmón afectado ocupa menos volumen y la trama broncovascular está agrupada y reforzada, apareciendo una imagen de densidad en ocasiones di forma triangular, con el vértice hacia la periferia. Desviación de estructuras (cisuras,, punta, diafragmas, mediastino) hacia el lado de lesión, ya que ocupan el volumen colapsado, y las costillas se aproximan, disminuyendo así el tamaño los espacios intercostales.

50 Exploraciones complementarias para el diagnóstico
Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax La falta de aire alveolar en la zona atelectásica se traduce por una hiperdensidad radiológica. La retracción pulmonar determina una disminución de volumen del hemitórax afectado, la reducción de los espacios intercostales, la disposición vertical de las costillas, una elevación del hemidiafragma y la desviación del mediastino (tráquea, corazón, etc.) hacia el lado enfermo.

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52 Presentación clínica

53 Nódulo pulmonar. Definición
Opacidad intrapulmonar, circular, bien definida, rodeada por pulmón ventilado, que mide < 3cm.

54 Nodulo pulmonar. Etiología
CONGENITA Quiste broncogénico TRAUMATICA Hematoma MISCELANEA Granulomatosis deWegener AR Amiloidosis Atelectasia redonda INFECCIOSA Tuberculosis (1º-granul) Hongos Hidatidosis Neumonía organizada NEOPLASICA Ca Broncogénico (2º) Carcinoide Hamartoma Metastasis Linfoma

55 Nodulo pulmonar. Etiología
56% BENIGNAS 40% granulomas 44% MALIGNAS 75% ca. broncopulmonar 25% metástasis

56 Nódulo pulmonar:Caracterización
Historia clínica & Exploración física Características de la lesión en Radiografía simple TC Biopsia Lesiones específicas

57 Historia y Exploración física
Edad Fumador Tumor primario extrapulmonar conocido

58 Nodulo pulmonar. Caracterización
Radiografía simple Estudiar Tamaño Márgenes Calcificación Patrón de crecimiento Lesiones satélites

59 Nódulo pulmonar: Tamaño
< 5% de los nódulos pulmonares benignos son mayores de 3 cm de tamaño (con excepción del quiste hidatídico)

60 Nódulo pulmonar : Márgenes
Lobulaciones y espiculaciones sugieren malignidad Un borde bien definido no es concluyente

61 NPS: carcinoma broncogénico: nódulo de 2
NPS: carcinoma broncogénico: nódulo de 2.5 cm con bordes lobulados y espiculados

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63 NPS: nódulo de 1.5 cm de bordes bien definidos. Mtt neo vejiga

64 Nódulo pulmonar : Calcificación
Calcificación generalmente sugiere una etiología benigna. Calcificación periférica, irregular y grosera puede sin embargo, ocurrir en procesos malignos, como parte del proceso (por necrosis o elaboración intrínseca) o cuando el tumor engloba una calcificación prexistente.

65 A B Nódulo calcificado

66 Nódulo pulmonar. Lesiones satélite
La presencia de lesiones satélite generalmente sugiere benignidad, aunque ocasionalmente pueden aparecer en lesiones malignas. Esto ocurre cuando el tumor surge en el lecho de una infección prexistente, antigua o reciente (adenoca. Bronquiolo-alveolar, tumor de cicatriz).

67 Nódulo pulmonar Entidad maligna más frecuente: Benigna:
Carcinoma broncogénico Benigna: Granuloma Lesiones benignas: nódulo reumatoideo, infarto, aneurisma pulmonar, granulomatosis de Wegener

68 Benigno vs Maligno Edad<48 Diámetro del nódulo<1.5 No fumador
Borde nodular tipo 1 tiempo duplicación >500 d calcificación benigna PAAF: enferm. benigna PAAF: No específica >48 >1.5 Fumador Tipo 3 30 a 400 días Patrón indeterminado Enfermedad maligna Células sospechosas