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Universidad Anáhuac FARMACODERMIAS Dermatología Ana Bertha Gutiérrez Llamas.

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Presentación del tema: "Universidad Anáhuac FARMACODERMIAS Dermatología Ana Bertha Gutiérrez Llamas."— Transcripción de la presentación:

1 Universidad Anáhuac FARMACODERMIAS Dermatología Ana Bertha Gutiérrez Llamas

2  Dermatosis medicamentosa  Erupciones por fármacos  Reacciones adversas a medicamentos SINÓNIMOS

3 INTRODUCCIÓN

4  Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos administrados por cualquier vía, muchos compuestos pueden producir el mismo tipo de lesiones, y uno solo varios tipos de reacción en individuos distintos o en el mismo en épocas diferentes DEFINICIÓN

5  Afecta todas las razas  Relación en mujeres 2:1  Edad 21 a 31 años  Mortalidad aproximada del 1.8 %  Se desconoce su frecuencia real EPIDEMIOLOGIA Se a calculado : Estados Unidos e Inglaterra en 5 a 30 % México 0.92 % Otros países 2 a 3 %

6  Se ha observado un incremento en pacientes con infección por VIH en los cuales la manifestación que se observa con mas frecuencia es la erupción morbiliforme EPIDEMIOLOGIA

7  Cuadros clínicos variados EPIDEMIOLOGIA Lesiones que se observan con mas frecuencia Urticaria o lesiones urticariformesEritema pigmentado fijoErupciones morbiliformes

8 ‘’Los medicamentos causales mas frecuentes son la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol (64%) y el naproxen (34%)’’ EPIDEMIOLOGIA Fármacos Penicilina Ampicilina Sulfonamidas Acido acetilsalicílico Antinflamatorios no esteroideos AINE

9  Se considera que cualquier compuesto puede generar cualquier tipo de reacción. Se desconoce, o se entiende poco, el mecanismo patógeno de casi todas las reacciones cutáneas; puede ser inmunitario o no ETIOPATOGENIA

10  Se presenta en un porcentaje muy bajo; están determinados por las características moleculares del fármaco y los factores del huésped o ambientales. MECANISMOS INMUNITARIOS Hay cuatro tipos de reacciones (de Gell y Coombs) Reacción de tipo I, anafiláctica o dependiente de IgE Reacción de tipo II o citotoxica Reacción de tipo III o dependiente de complejos inmunitarios Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía

11  Son los mas frecuentes MECANISMOS NO INMUNITARIOS Dosis excesivaExacerbación de una enfermedad latente Mecanismo biotropico IntoleranciaAlteración por desequilibrio ecológico Reacción de s Sanarelli- Schwartzmna IdiosincrasiaInteracción medicamentosa Mecanismo farmacogeno Toxicidad acumulativaEfecto toxico directoActivación de vías no efectoras Efectos adversosReacción de Jarish- Herxheimer Reacción autoinmunitariforme

12 ERITEMA PIGMENTADO FIJO

13  Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre todo por AINES  Predomina en mujeres  Puede ser localizada o diseminada y afectar la mucosa bucal o genital; se caracteriza por manchas eritematosas que pueden evolucionar a vesículas y ampollas  Muestran involución espontanea y dejan una pigmentación residual azul grisácea, las recidivas siempre aparecen en el mismo sitio o puede haber nuevas lesiones DEFINICIÓN

14  Constituye un 25 % de las dermatosis medicamentosas  Predominio mujeres 2:1  El 75 % de los casos se observan de los 11 a los 40 años EPIDEMIOLOGIA

15 CAUSAS Fármacos Fenolftaleina Pirazolonas y sus derivados Sulfonamidas AINES 50% Trimetoprim- sulfametoxazol Exposición solar (rara vez)

16  Dermatosis localizada  60 % de los pacientes lo presentan de forma diseminada  Afecta cualquier parte de la piel pero en especial CUADRO CLÍNICO PalmasPlantasGlandeParpados Región peri bucal

17  Se caracteriza por manchas eritematosas, redondas u ovales de tamaño variable, por lo general de 1- 4 cm de diámetro, únicas o múltiples, que pueden evolucionar hasta vesículas o ampollas  Se acompañan de ardor y en ocasiones de prurito  Duran 7 a 10 días tras la involución queda descamación y pigmentación azul grisácea que puede duras meses o años e incluso puede llegar a ser permanente CUADRO CLÍNICO

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22  Su evolución natural tiende a la involución espontanea si no hay re exposición al fármaco, pero es posible que aparezcan lesiones nuevas y que aumenten el tamaño de las presentes CUADRO CLÍNICO

23  Clínico  Historia clínica  Exploración física  Las pruebas de contacto epicutáneas  Los Prick Test e intradermorreacciones  Las pruebas de provocación controlada DIAGNOSTICO Poco frecuente

24  Retirar el medicamento  Lesiones activas:  Esteroides de alta potencia por vía tópica  Antihistamínicos  También se pueden dar esteroides por vía oral  Para las máculas grises  Queratolítico (ácido salicílico al 2%, urea al 10%) TRATAMIENTO

25 ERUPCIONES MORBILIFORMES

26  Dermatosis medicamentosa producidas principalmente por antibióticos  Se caracteriza por lesiones diseminadas o generalizadas que predominan en tronco, sitios de presión, palmas y plantas;  Hay eritema y un exantema morbiliforme o escarlatiniforme que se acompaña de hipertermia DEFINICIÓN

27  Son las reacciones medicamentosas mas frecuentes  Constituye 18 % de la consulta dermatológica  Afección a ambos sexos  Predomina en niños y en personas de 20 a 50 años de edad EPIDEMIOLOGIA

28 ‘’Se desconoce el mecanismo patógeno; se atribuye a hipersensibilidad inmediata y tardía’’ CAUSAS Fármacos Penicilina Ampicilina Sulfamidas Pirazolonas y sus derivados Nitrofuranos Anticonvulsivos AINES

29  La dermatosis es diseminada o generalizada a menudo simétrica predomina en tronco, sitios de presión, plantas y mucosas casi siempre respeta la cara  Se caracteriza por un exantema morbiliforme parecido al sarampión o de tipo escarlatiniforme con eritema difuso y descamación laminar, también puede aparecer una erupción de pápulas pequeñas y abundantes, lesiones urticariformes o eccematosas CUADRO CLINICO

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33  Casi siempre hay hipertermia y prurito  Es posible que haya involución espontanea, aun con exposición al fármaco causal o la exposición subsiguiente puede conducir a recurrencias o incluso dermatitis exfoliativa  La reacción puede presentarse desde el primer día hasta tres semanas después administrado el medicamento CUADRO CLINICO

34  Clínico  Historia clínica  Exploración física  Las pruebas de contacto epicutáneas  Los Prick Test e intradermorreacciones  Las pruebas de provocación controlada DIAGNOSTICO Poco frecuente

35  Retirar el medicamento  Uso de sintomáticos: antihistamínicos  Esteroides sistémicos como prednisona mg/d hasta el control y con reducción progresiva. TRATAMIENTO

36 SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD

37  Es una reacción adversa grave con un patrón de presentación clínica característico, puede presentar manifestaciones variables  Se caracteriza por una tríada clínica consistente en: DEFINICIÓN Fiebre Exantema cutáneo Compromiso de órganos internos.

38  La incidencia real del SHF es difícil de estimar  Se calcula que oscila entre 1 por  No se han observado diferencias por edad ni sexo  Incidencia superior en la raza negra  Se han implicado factores hereditarios EPIDEMIOLOGIA

39  La patogenia es desconocida PATOGENIA Involucración Factores MetabólicosFactores inmunológicosFactores Inflamatorios

40  Se ha atribuido, principalmente, al uso de antiepilépticos aromáticos CAUSAS Fármacos Fenitoina Carbamacepina Fenobarbital Primidona Lamatrigina

41  Suele presentarse entre las 2 y las 8 semanas siguientes a la introducción del fármaco causal. CUADRO CLÍNICO Fiebre Primera manifestación Lesiones cutáneas 24 – 48 horas Faringitis 72 horas Afección a órganos Por ultimo

42  Manifestación cutánea exantema maculopapuloso con frecuencia acompañado de prurito. CUADRO CLÍNICO Inicio afecta La cara, las extremidades superiores y la región superior del tronco Después afectaDe forma caudal Afectar a las extremidades inferiores Dando lugar en ocasiones a una eritrodermia

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46  La presencia de edema facial y peri orbitario constituye un signo clínico muy típico de este síndrome  A veces el edema puede generalizarse e inducir, dependiendo de su intensidad, desde una ligera acentuación del orificio del infundíbulo folicular hasta la aparición de ampollas CUADRO CLÍNICO

47  Manifestaciones extra cutáneas CUADRO CLÍNICO ManifestaciónIncidencia Fiebre100% Exantema Cutáneo87% Linfadenopatias70% Hepatitis51% Eosinofilia30% Edema facial o peri orbitario 25% Mialgia- artralgia21% Nefritis11% Faringitis10% Afección pulmonar9% Linfocitis atípica6%

48  Clínico y debe presumirse ante el inicio de fiebre, exantema y linfadenopatías en toda persona que recibe tratamiento con algún fármaco susceptible.  Pruebas. DIAGNOSTICO Biometría hemática Función hepática Análisis de orina Una radiografía de tórax Biopsia cutánea

49 Hay un infiltrado denso en la dermis papilar, formado principalmente por linfocitos, aunque también se pueden encontrar eosinófilos

50  Diagnóstico diferencial debe establecerse con otras reacciones cutáneas graves, fundamentalmente:  El síndrome de Stevens-Johnson  Necrólisis epidérmica tóxica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

51  Retirar el fármaco responsable  Dependiendo de la gravedad dar tratamiento de soporte controlando las funciones renal, hepática y hematológica.  Para la resolución de las lesiones cutáneas la administración de corticoides tópicos es la mejor elección TRATAMIENTO

52 SÍNDROME DE STEVENS –JOHNSON

53  Es una toxicodermia poco frecuente donde hay eritema multiforme causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de infecciones.  Consistente en una reacción exagerada de hipersensibilización que afecta la piel y las membranas mucosas donde pueden quedar implicados algunos otros órganos. DEFINICIÓN

54  Se calcula en EUA que hay aproximadamente 300 nuevos diagnósticos por año.  Afección mayor en mujeres con una proporción de 2:1, siendo mas frecuente la primera y segunda década de la vida  Incidencia superior en la raza caucásica  Se han implicado factores hereditarios EPIDEMIOLOGIA

55  La patogenia es desconocida PATOGENIA Involucración Factores MetabólicosFactores inmunológicosFactores genéticos

56 CAUSAS Causa VirusHerpes simple Epstein Barr Infecciones bacterianasMicoplasma MedicamentosSulfonamidas Oxicames Penicilinas Cefalosporinas Anticonvulsivantes Salicilatos VacunasBCG Cambios hormonalesMenstruacion Embarazo maligno Menos frecuente

57  Se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesículas en piel y afectacion de membrana y mucosas.  Comienza con CUADRO CLÍNICO Fiebre de 39 a 40 °C Cefalea severa Dolor de garganta Astenia

58  En la piel se caracteriza por la aparición de máculas eritematosas o purpúricas, (dianas) atípicas no palpables CUADRO CLÍNICO Máculas redondas, irregulares, mal delimitadas, con dos anillos y, ocasionalmente, una vesícula central

59  Aparición vesiculo ampollas generalizadas o de predominio truncal, que dan lugar a una despetilización menor al 10% de la superficie corporal total  Ocasionalmente, puede evolucionar hacia una NET CUADRO CLÍNICO

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61  Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las mucosas, casi siempre en la boca y labios, pero también en las regiones genitales y anales DIAGNOSTICO Muy dolorosas provocar disfagia

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63  Conjuntivitis CUADRO CLÍNICO

64 En casos mas graves Alteraciones del balance electrolítico Taquipnea Disnea Hematuria Albuminuria Arritimias Pericarditis Estupor Coma Falla cardiaca

65  Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para su confirmación y descartar alguna otra patología  Los exámenes como:  Biometría hemática  Función Hepática  Electrolitos séricos  EGO DIAGNOSTICO Tratamiento y Control

66  El SJS constituye una emergencia dermatológica.  En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad de quemados intensivos y tratarlos como tal con monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del hematocrito.  Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la utilización de corticoides y se tiene que poner atención especial en ojos y mucosas para evitar complicación local. TRATAMIENTO

67  En la piel deben aplicarse apósitos hidrocoloides TRATAMIENTO

68 NECROLISIS EPIDÉRMICA TOXICA

69  Es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes  La necrólisis epidérmica tóxica comparte aspectos causales, patogenéticos histológicos y terapéuticos con el síndrome de Stevens-Johnson DEFINICIÓN

70  Se calcula en EUA un aproximado de 5 por cada habitantes  No se han observado diferencias por sexo, pero se ha visto mayor frecuencia en adultos que en niños  Incidencia superior en la raza caucásica  Se han implicado factores hereditarios EPIDEMIOLOGIA

71  La patogenia es desconocida PATOGENIA Involucración Factores MetabólicosFactores inmunológicosFactores geneticos

72  Se ve frecuentemente por el uso de medicamentos como anticonvulsivos y antibióticos CAUSAS Anticonvulsivos Fenitoina Carbamacepina Fenobarbital Primidona Lamatrigina Antibióticos Cefuroxima Cefadroxilo Cefaclor Ceftriaxona Cefotaxima

73  Los síntomas iniciales reflejan la alteración de las conjuntivas (dolor urente conjuntival), la boca y los genitales.  Poco después aparece un rash morbiliforme, donde a los pocos días adopta una tonalidad lividoide, que traduce la necrosis microscópica de la epidermis.  Signo de Nikolsky positivo y aparecen grandes ampollas flácidas que se rompen dejando amplias áreas de piel desnuda sobre todo en las zonas de roce CUADRO CLÍNICO

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78  A menudo se acompaña de la caída de las uñas, las cejas y las pestañas CUADRO CLÍNICO Complicaciones Bronconeumonía Hemorragias gastrointestinales Afección del tracto respiratorio Insuficiencia renal Shock hemodinámico Alteraciones proteicas y hidroelectrolíticas Sepsis Falla orgánica múltiple

79  Esta erupción se acompaña de CUADRO CLÍNICO Fiebre Malestar general Anorexia

80  Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para su confirmación y descartar alguna otra patología  Los exámenes como:  Biometría hemática  Función Hepática  Electrolitos séricos  EGO DIAGNOSTICO Tratamiento y Control

81  El NET constituye una emergencia dermatológica.  En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad de quemados intensivos y tratarlos como tal con monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del hematocrito.  Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la utilización de corticoides y se tiene que poner atención especial en ojos y mucosas para evitar complicación local. TRATAMIENTO

82 ALGUNA DUDA

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