The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 52 Secreciones del sistema digestivo.

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1 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 52 Secreciones del sistema digestivo

2 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-1 Localización anatómica de las glándulas salivales mayores.

3 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-2 Citoarquitectura del salivón.

4 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-3 Salivón de glándula submandibular humana.

5 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-4 Inervación de las glándulas salivales mayores.

6 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-5 Osmolaridad y composición electrolítica de la saliva al variar la velocidad de secreción. Con fines de comparación, se reporta la composición electrolítica del plasma. (Modificada de DN Granger, JA Barrowman, PR Kvietys. Clinical gastrointestinal physiology. WB Saunders, 1985.)

7 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-6 Flujos de agua y iones en la primera y segunda partes del salivón según el modelo de dos estadios de la secreción salival.

8 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-7 Mecanismos moleculares de los flujos iónicos transepiteliales en la primera y segunda partes del salivón según el modelo de dos estadios de la secreción salival.

9 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-8 Efectos de la estimulación parasimpática sobre el aporte sanguíneo a las glándulas salivales.

10 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-9 Esquema sinóptico de la regulación de la secreción salival. ACh, acetilcolina; Ca 2+, calcio; cAMP, monofosfato de adenosina cíclico; IP3, trisfosfato de inositol; NA, noradrenalina.

11 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-10 Anatomía del estómago.

12 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-2 Fotomicrografía con el microscopio electrónico de transmisión de una biopsia gástrica humana cuya superficie luminal se halla colonizada por Helicobacter pylori (por gentil atención de E. Solcia).

13 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-11 Esquema de la anatomía microscópica de una glándula oxíntica del estómago humano.

14 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-12 Célula parietal gástrica. Fotografía al microscopio electrónico de transmisión ( a ) y su ilustración esquemática ( b ). ( a, de LR Johnson, 2001, © Mosby.)

15 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-13 Esquema del mecanismo de activación de la secreción ácida en la célula parietal tras su estimulación por parte de la acetilcolina (ACh) o la histamina.

16 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-14 Mecanismos moleculares de los flujos iónicos a través de la célula parietal que resultan básicos para la secreción ácida gástrica y para la diferencia de potencial transepitelial aquí existente (en la luz, negativo).

17 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-15 Esquema de los mecanismos del ciclo de introducción/ desconexión de la ATP-asa de H + /K + en la membrana plasmática apical (canalicular) de la célula parietal según el modelo de recirculación de la membrana. En la célula parietal no estimulada, la ATP-asa de H + /K + se localiza en la membrana de las tubulovesículas. Véase el texto para la explicación. (Modificada de X Yao, JG Forte, 2003.)

18 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-16 Esquema de los eventos sucesivos a la rotura de la barrera mucosa gástrica. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

19 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-17 Barrera mucosa gástrica: factores, mediadores y mecanismos básicos para el mantenimiento de su integridad y de su eventual rotura (cuyo resultado final es la úlcera péptica). NO, monóxido de nitrógeno; AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; PG, prostaglandinas.

20 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-3 El ácido acetilsalicílico y muchos fármacos antiinflamatorios (AINE) son ácidos débiles que permanecen en una forma no ionizada, lipófila en el ambiente ácido del estómago. Esto facilita su migración a través de la membrana lipídica de las células epiteliales, donde provocan daño una vez que se disocian a la forma ionizada.

21 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-18 Composición electrolítica del jugo gástrico al variar la velocidad de secreción. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

22 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-19 Mecanismos moleculares de la estimulación de la célula parietal para secretar ácido. AC, adenilatociclasa; ACh, acetilcolina; Ca2+, calcio; cAMP, monofosfato de adenosina cíclico; célula SEC, célula similar a la enterocromafín; H+, hidrógeno; IP3, trifosfato de inositol; PACAP, polipéptido activador de la adenilatociclasa pituitaria; PLC, fosfolipasa C.

23 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-20 Mecanismos de la fase cefálica de la estimulación de la secreción ácida gástrica. GRP, péptido que libera gastrina.

24 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-4-1 Retrato de I.P. Pavlov, de la colección fotográfica de su laboratorio en Koltushi (Rusia). (De JD Wood. The first Nobel prize for integrated systems physiology: Ivan Petrovich Pavlov, 1904. Physiol 2004;19:326-30. Reproducción autorizada por The American Physiological Society.)

25 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-4-2 Experimento de Pavlov con la técnica de la comida falsa en el perro esofagostomizado. a, soporte de contención para el perro. b, dibujo original, de la colección del laboratorio de Pavlov en Koltushi (Rusia), donde se muestra un perro con esofagostomía y fístula gástrica para la recolección del jugo gástrico puro en el curso del experimento. (De JD Wood. The first Nobel prize for integrated systems physiology: Ivan Petrovich Pavlov, 1904. Physiol 2004;19:326-30. Reproducción autorizada por The American Physiological Society.)

26 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-21 Mecanismos de la fase gástrica de estimulación de la secreción ácida gástrica. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

27 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-22 Mecanismos regulatorios de la secreción de gastrina. GRP, péptido que libera gastrina; +, stimulación; −, inhibición.

28 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-23 Esquema sinóptico de las características esenciales de las tres fases de estimulación de la secreción ácida gástrica. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

29 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-24 Esquema de los mecanismos básicos para la estimulación de la secreción de pepsinógeno y su transformación en pepsina.

30 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-25 Anatomía macroscópica del páncreas y sus relaciones con el hígado, vesícula biliar y duodeno.

31 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-26 Esquema de los mecanismos encargados de la secreción de bicarbonato (HCO – 3 ) por parte de las células de los conductos y centroacinares del páncreas. ⊕, sangre; ⊝, luz, diferencia de potencial transepitelial (luz negativa).

32 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-5-1 Estructura del CFTR. La abertura del canal es regulada por los dos dominios de enlace del nucleótido. La mutación ΔF508 determina una alteración de superficie del dominio 1 de enlace del nucleótido. La extremidad carboxilo terminal del CFTR (treonina-arginina-leucina, TRL) está fijada al citoesqueleto. (Modificada de SM Rowe, S Miller, EJ Sorscher. Mechanism of disease: cystic fibrosis. N Engl J Med 2005;352,19:1992-2001.)

33 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R52-5-2 Defectos del gen que codifica para el CFTR: clase I, ausencia de síntesis de la proteína; clase II, maduración defectuosa de la proteína y degradación prematura; clase III, regulación alterada; clase IV, conductancia alterada al cloro o abertura del canal; clase V, defecto de transcripción; clase VI, recambio acelerado. (Modificada de SM Rowe, S Miller, EJ Sorscher. Mechanism of disease: cystic fibrosis. N Engl J Med 2005:352,19:1992-2001.)

34 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-27 Osmolaridad, pH y composición electrolítica del jugo pancreático al variar la velocidad de secreción. Para comparación se presenta la composición electrolítica del plasma. (Modificada de DN Granger, JA Barrowman, PR Kvietys. Clinical gastrointestinal physiology. WB Saunders, 1985.)

35 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-28 Esquema de las diversas fases en que la célula acinar sintetiza y secreta el componente proteínico del jugo pancreático. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

36 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-29 Mecanismos determinantes de la fase cefálica de la secreción pancreática (los de menor relevancia se exponen en línea punteada).

37 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-30 Modelo de regulación de la secreción enzimática por parte de la célula pancreática acinar. Como se explica en el texto (al cual se remite al lector para una explicación más profunda), este modelo se desprende de estudios sobre animales de experimentación; en particular, la célula pancreática acinar humana no presentaría receptores para la CCK. PKA, proteincinasa A. (Modificada por SJ Pandol, 2002.)

38 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-31 Secreción pancreática de HCO – 3 al variar el pH del contenido duodenal. La secreción pancreática de HCO – 3 se toma como índice de la liberación de secretina. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

39 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-32 Secreción pancreática de bicarbonato (HCO – 3 ) a continuación de la perfusión continua del duodeno con fenilalanina (aminoácido que provoca reflejos vagovagales e induce la liberación máxima de colecistocinina, CCK) o de una infusión endovenosa continua con secretina, o aplicación simultánea de ambos estímulos. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

40 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-33 Mecanismos responsables de la fase intestinal de la secreción pancreática. Las líneas punteadas indican potenciación en la interacción con la secretina.

41 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-34 Esquema simplificado de la organización del árbol biliar. (Modificada de S Erlinger. Physiology of bile secretion and enterohepatic circulation, in Physiology of the gastrointestinal tract, 2nd ed. LR Johnson, ed. Raven Press, 1987.)

42 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. a Figura 52-35 a, ácidos biliares primarios, secundarios y terciarios presentes en la bilis humana: fórmula química, sitio de conversión

43 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-35 b, modalidad de conjugación con glicina y taurina (el ácido biliar aquí citado como ejemplo es el ácido cólico). Los ácidos biliares primarios son los sintetizados por el hígado a partir del colesterol, los ácidos biliares secundarios son producidos por las bacterias de la flora intestinal a partir de los primarios, los ácidos biliares terciarios surgen a su vez del metabolismo de los secundarios por acción tanto del hígado como de las bacterias de la flora intestinal. (Modificada de IM Arias, et al. The liver: biology and pathobiology, 2nd ed. Raven Press, 1988.)

44 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-36 Ácidos biliares y micelas. En a se representa una molécula de ácido biliar en solución, mientras en b se esquematiza la organización compleja de una micela mixta formada por ácidos biliares y lípidos. (Modificada de RM Berne, et al. Physiology, 4th ed. Mosby, 1998.)

45 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-37 Fórmula química y modelo estructural simplificado de le citina ( a ) y colesterol ( b ). Nótese cómo la lecitina es una molécula anfipática por cuanto presenta un grupo hidrófilo fosfatidilcolina en una extremidad y ácidos grasos hidrófobos en la otra. El colesterol es una sustancia débilmente polar por la presencia de un solo grupo hidroxílico. (Modificada de LR Johnson, 2001.)

46 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-38 Esquema de la circulación enterohepática de los ácidos biliares. Véase el texto para la explicación. (Modificada de IM Arias, et al. The liver: biology and pathobiology, 2nd ed. Raven Press, 1988.)

47 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-39 Mecanismos moleculares en la base de la circulación enterohepática de los ácidos biliares en el ser humano.

48 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-40 Esquema simplificado de los principales mecanismos de secreción de la bilis. (Modificada de RA Rhoades, GA Tanner. Medical physiology, 2nd ed. Lippincott William & Wilkins, 2003.)

49 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-41 Producción y excreción de los pigmentos biliares.

50 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-42 Relación entre secreción biliar y velocidad de secreción de los ácidos biliares. Para la explicación, véase el texto. (Modificada de D Zakim, T Boyer. Hepatology. WB Saunders, 1982.)

51 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-43 Secreción y reabsorción de agua y iones en los diversos niveles de las vías biliares. Véase el texto para la explicación.

52 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-44 Flujo de la bilis durante el periodo interprandial ( a ) y en correspondencia con la comida ( b ). Véase el texto para la explicación.

53 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 52-45 Mecanismo del gradiente osmótico estacionario en la base de la reabsorción de agua por parte de la vesícula. Véase el texto para la explicación. (Modificada de RM Berne, et al. Physiology, 4th ed. Mosby, 1998.)