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M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL M.

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1 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. SECCIÓN VIII FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL Capítulo 56 Formación, secreción y almacenamiento de bilis

2 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-1 Estructuras de ácidos biliares primarios y secundarios, y de sus precursores. Los ácidos biliares primarios son sintetizados en el hígado, mientras que los ácidos biliares secundarios son producidos en el colon por enzimas bacterianas. (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

3 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-2 La conjugación de ácidos biliares con glicina o taurina reduce su pKa. (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

4 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-3 Formas físicas adoptadas por los ácidos biliares en solución. Se muestran micelas en corte transversal, y se cree que en realidad tienen forma cilíndrica. Las micelas mixtas de ácidos biliares presentes en la bilis hepática también incorporan colesterol y fosfatidilcolina. (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

5 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-4 Vías para la entrada de soluto hacia la bilis por medio de secreción activa o permeación pasiva a través de las uniones intercelulares herméticas que enlazan hepatocitos adyacentes. (Reproducida con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

6 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-5 Aspectos cuantitativos de la circulación de ácidos biliares. Casi todo el fondo común de ácidos biliares circula entre el intestino delgado y el hígado. Una minoría del fondo común de ácidos biliares está en la circulación sistémica (debido a captación incompleta por hepatocitos desde la sangre portal), o pasa hacia el colon y se pierde en las heces. La pérdida fecal es equivalente a la síntesis hepática de ácidos biliares a estado estable. (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

7 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-6 Relación de fondos comunes de ácidos biliares con la homeostasis de colesterol en todo el cuerpo en seres humanos sanos. La excreción fecal combinada de colesterol y ácidos biliares es equivalente al ingreso de colesterol a partir de la dieta más la síntesis endógena de colesterol. (Modificada con autorización de Undergraduate Teaching Project of the American Gastroenterological Association, Unit 11. Copyright 2002.)

8 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-7 Control neurohumoral de la contracción de la vesícula biliar y de la secreción biliar. Los nutrientes en el duodeno llevan a liberación de colecistocinina (CSK), que actúa por las rutas tanto endocrina como neurocrina para activar la contracción de la vesícula biliar y relajar el esfínter de Oddi, lo que da lugar a la secreción de un bolo de bilis concentrada hacia la luz del duodeno. Neurotransmisores secundarios liberados por el sistema nervioso entérico en respuesta a un refl ejo vagovagal comprenden el neurotransmisor excitatorio acetilcolina (ACh) y los transmisores inhibitorios polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y óxido nítrico (NO). (Reproducida con autorización de Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H: Ganongs Review of Medical Physiology, 23rd ed. McGraw-Hill Medical, 2009.)

9 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-8 Cambios de la composición de la bilis durante almacenamiento en la vesícula biliar. (Reproducida con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

10 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 56. Formación, secreción y almacenamiento de bilis SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL FIGURA 56-9 Mecanismo de concentración de la bilis por células epiteliales de la vesícula biliar. El sodio es resorbido por medio de un intercambiador de sodio/ hidrógeno en la membrana apical (NHE), en intercambio por protones generados dentro de la célula por la anhidrasa carbónica (CA). La vía para la absorción de cloruro se encuentra menos caracterizada, pero puede comprender el canal de cloruro regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), o un intercambiador de cloruro/bicarbonato (que no se muestra), o ambos. Las uniones intercelulares herméticas epiteliales de la vesícula biliar tienen permeabilidad en extremo baja, y resisten al paso de aniones de ácidos biliares (BA ) hacia afuera de la luz. (Reproducida con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)


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