INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Medina Docente titular IV.

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Medina Docente titular IV."— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dr. Medina Docente titular IV

2

3

4

5

6 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Azoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

7

8

9

10 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRONOSTICO A LARGO PLAZO La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

11 TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tres categorías; 1.Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55% 2.Enfermedades del parénquima renal (hiperazoemia renal, intrínseca) 40% 3.Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

12

13

14 INSUFICIENCIA PRERRENAL ETIOPATOGENIA Mecanismos ; 1.Hipovolemia 2.Bajo gasto cardiaco 3.Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica 4.Hipo perfusión renal con trastornos de la respuesta autoreguladora renal 5.Síndromes de hiperviscocidad

15

16

17

18 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA ETIOPATOGENIA Mecanismos; 1.Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante) 2.Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal 3.Necrosis tubular aguda 4.Nefritis intersticial 5.Deposito y obstrucción intratubular

19 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA I. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

20 EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA Fases; 1.Inicio 2.Mantenimiento 3.Recuperación

21 INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA FASE DE INICIO Horas o días Periodo inicial de hipo perfusión renal La disminución del filtrado glomerular es debido: 1.La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal 2.El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado 3.Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

22

23 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE MANTENIMIENTO Una a dos semanas La lesión de la célula epitelial esta establecida Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular); 1.Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas 2.Congestión de los vasos sanguíneos medulares 3.Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular

24 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE RECUPERACION Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad. Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva( fase poliúrica)

25

26

27

28 INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA Administración de diversos fármacos La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal crónica previa, hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos Mecanismos; 1.Vasoconstricción intrarrenal 2.Toxicidad directa sobre las células tubulares 3.Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

29 PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

30

31

32

33

34

35

36 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES A. Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular) B.Hiperpotasemia C.Acidosis metabólica D.Hiperfosfatemia leve E.Hipocalcemia F.Anemia G.Prolongación de los tiempos de hemorragia H.Infección I.Complicaciones cardiopulmonares J.Síndrome urémico K.hipernatremia

37 EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

38 HIPERPOTASEMIA Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por día en pacientes oliguricos y anuricos Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

39 ACIDOSIS METABOLICA El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

40 HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis, hemolisis o lisis tumoral Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

41 ANEMIA Y HEMORRAGIAS Leve y multifactorial Alteración de la eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

42 INFECCIONES Complicación mas común y temida Ocurre en 50 a 90% de los casos Responsable de el 75% de los fallecimientos Defecto de la respuesta inmunitaria Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

43 COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

44

45

46

47

48

49

50

51

52

53

54

55

56

57

58

59

60