The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 42 Actividad mecánica del corazón.

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1 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. C APÍTULO 42 Actividad mecánica del corazón

2 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-1 Esquema de las cavidades ventriculares con las respectivas válvulas auriculoventriculares y semilunares. Nótese que el espesor de la pared del ventrículo izquierdo es cerca de tres veces la del ventrículo derecho.

3 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-2 Organización de las fibras musculares en el musculo cardiaco.

4 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-3 Relación entre potencial de acción (línea azul), concentraciones de calcio en las células musculares cardiacas (línea roja) y actividad mecánica (línea verde). (Redibujada de M Scoote, PA Poole-Wilson, AJ Williams. The therapeutic potential of new insights into myocardial excitation-contraction coupling. Heart 2003;89:371-6.)

5 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-4 Efectos del potencial de acción sobre la concentración intracelular de calcio en un solo miocito aislado. La concentración del calcio se evidencia con la fluorescencia (el rojo corresponde a la concentración mayor). Nótese que si se impide la entrada del calcio exterior (agregando bario en la solución), la concentración interna de calcio no es modificada por el potencial de acción y no se consigue una contracción (por gentil atención de E. Sobie).

6 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-5 Mecanismos de regulación de la concentración intracelular de calcio en el miocito. El calcio que ingresa del exterior corresponde a alrededor de 10 a 50% del total, mientras el liberado por el mecanismo de liberación del calcio inducida por el calcio (CICR) a 50 a 90% del total. La remoción del calcio se debe en primer lugar a las bombas SERCA (ATP-asa de Ca 2+ del retículo sarcoplasmicoendoplasmico) (alrededor de 70%) y al intercambiador NCX (intercambiador Na + /Ca 2+ ) (cerca de 28%). El resto es removido por la PMCA (ATP-asa de Ca 2+ de la membrana plasmática) y por las mitocondrias.

7 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-6 Relación tensión- longitud (solo la rama ascendente) activa (líneas continuas) y pasiva (líneas punteadas) en el musculo esquelético (rojo) y en el musculo cardiaco (azul); nótese que a igualdad de longitud, la tensión pasiva es mucho mas alta en el musculo cardiaco.

8 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-7 Estimulación de la contracción de las fibras musculares cardiacas in situ con el aparato de registro isométrico. La precarga está constituida por la tensión pasiva, mientras la pos carga corresponde a la fuerza necesaria para abrir las válvulas semilunares y expulsar la sangre a la circulación. Para la simulación es necesario el movimiento de un nuevo plano de apoyo al final de la contracción. La relajación (isométrica) sobreviene a una longitud inferior respecto de la del inicio de la contracción.

9 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-8 Esquema de la circulación sistémica (circulación mayor) y de la circulación pulmonar (circulación menor), que derivan respectivamente del ventrículo izquierdo y del derecho. Las flechas indican la dirección del flujo hemático. En los recuadros se ilustran las principales funciones de ambos circuitos.

10 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-9 Diagrama de las variaciones de presión en la aurícula derecha, en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar ( a ) y en la aurícula izquierda, en el ventrículo izquierdo y en la aorta ( b ).

11 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-10 Esquema del flujo hemático en las aurículas (A) y en los ventrículos (V) derechos (d) e izquierdos (s) y en los grandes vasos: aorta, arteria pulmonar, vena cava superior (CS) e inferior (CI) y en las venas pulmonares (VP).

12 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-2-1 Relación entre estrés de pared y poscarga. El estrés de la pared es directamente proporcional al radio del ventrículo e inversamente proporcional al espesor de la pared si se aplica la ley de Laplace. Cuando aumenta la poscarga, aumenta también el estrés de la pared. En la estenosis aortica aumenta la poscarga, representada por la presión, y la presión ventricular izquierda. El ventrículo izquierdo se hipertrofia y balancea el estrés de la pared con los valores de control. (Modificada de LH Opie, 2004.)

13 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-2-2 Variaciones del radio (r), del espesor de la pared (Sp), de la presión y de la tensión de la pared durante la contracción y relajación del ventrículo izquierdo del perro. La reducción de la tensión de la pared (T) no se acompaña de la reducción de la presión intraventricular (P) si al mismo tiempo se tiene una reducción del radio ventricular y un aumento del espesor de la pared. La presión intraventricular disminuye solo cuando el ventrículo se vacía de sangre y la tensión de parte se reduce. (Modificada de R Greger, U Windhorst, 1996.)

14 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-11 Variaciones de longitud y de fuerza durante el ciclo de contraccion-relajacion en el musculo cardiaco. a, A-B, extensión pasiva durante el llenado del ventrículo; B-C, fase de contracción isométrica antes de la abertura de las válvulas semilunares; C-D, fase de contracción isotónica durante la expulsión de sangre a la circulación; D, longitud mínima a la cual concluye el acortamiento (en este punto, la tensión isométrica máxima es igual a la poscarga); D-A, relajación isométrica a la longitud mínima. El valor de la fuerza en B corresponde a la precarga, en C a la poscarga. El área delimitada por las líneas (ABCD) corresponde al trabajo del corazón. Las líneas verdes (recorrido A-B’, B’-C’, C’- D) muestran los efectos de la precarga, mientras las anaranjadas (BE, EF, FG), los efectos de la poscarga. Se nota que una precarga mas grande conduce a un acortamiento mayor con aumento de trabajo del corazón. En cambio, el incremento de la poscarga reduce el acortamiento, porque la curva isométrica se alcanza antes. Los efectos sobre el trabajo deben evaluarse —porque la disminución del acortamiento es compensada por el efecto opuesto de aumento de la fuerza (trabajo = fuerza × desplazamiento).

15 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-11 b, Misma grafica para el musculo cardiaco o esquelético con solo la poscarga y sin movimiento de la tabla de soporte. Los trayectos recorridos durante la contracción y la relajación son los mismos y en consecuencia el área cerrada en el ciclo es 0 y el trabajo desarrollado es 0.

16 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-12 Efecto de la longitud del sarcomero (LS) sobre la relación tensión desarrollada y concentración del Ca 2+ (pCa) en fibras cardiacas cubiertas. El aumento de la longitud incrementa la sensibilidad del aparato contráctil, de tal manera que la tensión desarrollada aumenta con cada incremento de la pCa. Aunque no se muestra en la curva, el aumento de longitud también incrementa la tensión máxima desarrollable.

17 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-13 Efecto del aumento de contractilidad en el ciclo contracción-relajación del musculo cardiaco. El aumento de la contractilidad, al mover la curva de tensión- longitud activa, incrementa el acortamiento con una variación de la poscarga y por eso aumenta el trabajo del corazón.

18 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-14 Efectos de las variaciones de longitud y contractilidad sobre las características de la relación fuerza-velocidad. a, si se aumenta la longitud de la fibra cardiaca (llenado diastólico), crecen la máxima tensión isométrica y la velocidad de acortamiento con cualquier carga, por lo que también lo hace el trabajo del corazón.

19 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-14 b, efectos similares son producidos por el aumento de contractilidad, que sin embargo incrementa la velocidad máxima de acortamiento.

20 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-15 Relaciones entre presión y volumen en el ventrículo izquierdo en condiciones fisiológicas. La válvula aortica se abre en b y se cierra en c. La válvula mitral se abre en d y se cierra en a. El trabajo externo esta delimitado por los puntos a, b, c, d, mientras el trabajo interno esta defi nido por los puntos e, d, c. El área total de presión-volumen representa la suma del trabajo interno y externo. (Modificada por LH Opie, 2004.)

21 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-16 Efectos de las variaciones de la precarga y de la poscarga (a nivel constante de contractilidad) sobre la curva presión-volumen del ventrículo izquierdo. Véase el texto para los detalles.

22 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-17 Registro de la presión en el ventrículo izquierdo (Vs) y de la velocidad de incremento de la presión (dP/dT) en un sujeto normal en condiciones basales y después del aumento de la contractilidad miocárdica inducida por la estimulación simpática, por el isoproterenol y por el esfuerzo. Es posible observar el aumento de dP/dT con el aumento de la contractilidad. (Redibujada de M Inagaki y col. Impaired force-frequency relations in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. A possible physiological marker of the transitions from physiological to pathological hypertrophy. Circulation 1999;99:1822-30.)

23 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-4 a, eyección ventricular derecha. b, eyección ventricular izquierda.

24 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-18 Relación entre los ruidos cardiacos y los eventos mecánicos y eléctricos. Primer ruido (S1): es dado por el cierre de la válvula mitral (M1) y la válvula tricúspide (T1). Los ruidos de abertura de la válvula pulmonar (PO) y de la aorta (AO) dan origen a los click de eyección protohistóricos que pueden percibirse como un desdoblamiento del primer ruido, que se inscribe después del inicio del complejo rápido del ECG. El segundo ruido (S2) comprende el cierre delas válvulas semilunares aortica (A2) y pulmonar (P2). El impacto de de abertura (OS) sigue al segundo ruido y refiere la abertura de la válvula tricúspide (TO) o de la mitral (MO). El tercer ruido (S3) refiere la fase de llenado rápido de los ventrículos derecho e izquierdo. El cuarto ruido (S4) corresponde a la contracción de las dos aurículas: se registra después la onda P del ECG. CI, contracción isovolumétrica; RI, relajación isovolumétrica. (Redibujada de V Dioguardi, GP Sanna. Semiotica fisica. Societa Editrice Universo, 1970.)

25 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-6-1 Esquema para el registro del ecocardiograma de la superficie anterior del tórax (arriba). Ecocardiograma monodimensional registrado con el transductor sobre la superficie anterior del tórax (abajo). (Modificada de R Little. Physiology of the heart and circulation. Year Book Medical Publisher, Inc, 1981.)

26 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-6-2 Ejemplos de ecocardiogramas bidimensionales. Los dos de la izquierda se registraron en diástole (arriba) y en sístole (abajo). En la sístole se puede observar el engrosamiento simétrico del miocardio, expresión de función ventricular normal. Arriba a la derecha, el ecocardiograma se registro a nivel de la válvula aortica. Abajo a la derecha, a nivel de la válvula mitral en diástole. RV, ventrículo derecho; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; LA, aurícula izquierda; PA, arteria pulmonar; TV, válvula tricúspide; AO, aorta; RVOT, tracto de salida del ventrículo derecho; IVC, vena cava inferior. (De E Braunwald, DP Zipes, P Libby. Heart disease, c 2001; por gentil atención de Elsevier, Inc.)

27 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-19 Diagrama de los pulsos carotideo y yugular en correspondencia con las ondas del electrocardiograma (ECG) y de las vibraciones registradas con el fonocardiograma. El pulso carotideo presenta la incisura dicrótica (área amarilla), debida al cierre de la válvula semilunar aortica y la dilatación de la aorta causada por el choque de la sangre sobre la pared arterial después de la arremetida contra la valvula cerrada. CI, contraccion isovolumétrica; E, eyección; RI, relajación isovolumétrica; F, diástole isotônica; a, c, v, ondas de presión venosa positivas; x y y, ondas de presión venosa negativas. (Redibujada de R Greger, U Windhorst, 1996.)

28 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-20 Esquema de la oxigenación de la sangre a nivel del pulmón para el calculo del gasto cardiaco, según el principio de Fick: 100 ml de sangre contienen X ml de O 2 en la arteria pulmonar y Y ml de O 2 en las venas pulmonares; Z ml de O 2 son absorbidos en los pulmones en un minuto. (Redibujada de RC Little. Physiology of the heart and circulation. New York: Year Book Medical Publ, 1981.)

29 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-21 Curva de eliminación de la sangre arterial de un indicador inyectado en el corazón como bolo de 5 mg. La concentración media en la aorta se determina por el área bajo la curva. El tiempo de eliminación se obtiene por extrapolación sin considerar la recirculación. En el calculo del gasto cardiaco se considera la concentración media del colorante: 1.6 mg/L es el tiempo de eliminación (39 s). (Redibujada de RC Little. Physiology of the heart and circulation. New York: Year Book Medical Publ, 1981.)

30 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-8 El preparado corazón- pulmón permite observar que el aumento del retorno venoso al corazón derecho determina un incremento del gasto no solo del ventrículo derecho sino también del izquierdo, lo que demuestra las conexiones entre el circuito pulmonar y el sistémico.

31 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-22 Esquema simplificado del sistema cardiovascular en condiciones fisiológicas de carga normal. Es posible observar que el retorno venoso constituye la precarga, mientras la poscarga esta representada por la resistencia periférica. (Modificada de LH Opie, 2004.)

32 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-23 Esquema de adaptación al aumento de la precarga. El aumento de la precarga determina un incremento del llenado ventricular (aumento del volumen telediastólico), que a su vez causa un aumento del gasto sistólico. El mayor gasto sistólico incrementa el retorno venoso. AS, aurícula izquierda; VS, ventrículo izquierdo. (Modificada de LH Opie, 2004.)

33 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-24 Esquema de adaptación al aumento de la poscarga. El aumento de la resistencia periférica determina un incremento del volumen telesistólico por reducción del vaciamiento ventricular. Si el retorno venoso se mantiene constante, se obtiene un incremento del volumen telediastólico con un aumento de la distensión de las paredes ventriculares, que hace crecer la presión sistólica de modo que venza la resistencia periférica. El gasto sistólico persiste sin variación. (Modificada de LH Opie, 2004.)

34 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-25 Familia de curvas de Frank. Cada curva se obtuvo con el mayor llenado del ventrículo, lo que aumento la presión de llenado auricular. La curva 6 demuestra una mayor capacidad de acortamiento que refleja una mayor contractilidad. Por lo tanto, la longitud inicial de las fibras, o bien el volumen tele diastólico del ventrículo, puede influir en la contractilidad miocárdica. Este efecto en la contractilidad esta demostrado incluso por la máxima velocidad de variación de la presión intraventricular (dP/dtmax), que esta representada por las dos líneas tangenciales rojas a las curvas 1 y 6. El aumento de contractilidad desde la curva 1 a la 6 esta demostrado por la mayor rapidez de la curva 6 respecto a la curva 1. (Redibujada de LH Opie, 2004.)

35 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-26 Familia de curvas de Starling. El aumento del volumen tele diastólico del ventrículo se acompaña de un incremento de la fuerza de contracción ventricular. En el sujeto normal durante el ejercicio físico, a igualdad de volumen tele diastólico, se desarrolla una mayor fuerza de contracción (línea roja) respecto a las condiciones de reposo (línea azul). En la insufi ciencia cardiaca (línea verde) y en la depresión miocárdica fatal (línea anaranjada), el aumento del volumen tele diastólico se acompaña de una fuerza de contracción ventricular reducida, que declina tras superar un cierto valor de alargamiento diastólico. (Redibujada de LH Opie, 2004.)

36 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-27 Esquema de la inervación miocárdica por parte del nervio vago y los nervios cardiacos simpáticos.

37 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-28 Esquema de las reacciones intracelulares activadas por los receptores adrenérgicos beta. El efecto lusitrópico consiste en la relajación del miocito. El efecto inotrópico positivo determina un aumento de la fuerza de contracción del miocito. PKA, proteincinasa A; Gs, proteina G estimulante; GTP, trifosfato de guanosina. (Redibujada de LH Opie, 2004.)

38 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-29 Regulación de la bomba del calcio ligada al retículo sarcoplasmico (SERCA) por parte del fosfolambano. Se muestra el dominio de regulación de la bomba del calcio situada en el citosol de los miocitos cardiacos. En las células miocárdicas existe la isoforma SERCA-2. Cuando el fosfolambano es fosforilado y el calcio se une a la unidad reguladora, el calcio es bombeado al interior del retículo sarcoplásmico. Sobre el dominio de regulación de la SERCA existen también sitios de unión para el ATP, el fosfolambano y un sitio de fosforilación (P). (Modificada de LH Opie, 2004.)

39 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-30 Activación del sistema de señal intracelular por parte del sistema colinérgico. La acetilcolina liberada por el nervio vago se une al receptor muscarinico (M2), que determina la unión del GTP a la proteína G inhibidora (Gi). Se disocia la subunidad α1 de la β-γ, que actúa tanto sobre la activación de la fosfatasa (GTP- asa), la cual reduce el nivel intracelular de cAMP, como sobre la abertura de los canales del K+, con hiperpolarización y bradicardia. El segundo mecanismo queda aun por aclarar. Además, la subunidad α1 puede activar también la salida del K + de los canales del K + dependientes del ATP. (Modificada de LH Opie, 2004.)

40 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-31 El fenómeno de Bowditch consiste en el aumento de la fuerza de contracción ( a ) al aumentar la frecuencia de estimulación ( b ). La tensión desarrollada por la contracción del musculo papilar se muestra en milinewton. Al final de la estimulación se tiene una reducción gradual de la fuerza de contracción. (Redibujada de LH Opie, 2004.)

41 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-32 Esquema del metabolismo cardiaco. a, condiciones posprandiales. Después de una comida rica en carbohidratos aumentan la glucemia y la secreción insulinita, mientras los ácidos grasos libres hemáticos están en concentración reducida. De tal modo, la glucosa se vuelve el principal sustrato oxidante y es responsable de la utilización de 50 a 75% del oxigeno absorbido.

42 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-32 b, condiciones de ayuno. Los niveles de los ácidos grasos son elevados y el corazón los utiliza de manera prevalente respecto a la glucosa y al lactato. La oxidación de los lípidos requiere entre 60 y 70% del oxigeno absorbido por el corazón, contra el 15 a 20% requerido para oxidar los glúcidos. PDH, deshidrogenasa de piruvato. (Modificada de LH Opie, 2004.)

43 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura 42-33 Esquema de las variaciones de la utilización de glucosa y de los ácidos grasos libres en el curso de una isquemia miocárdica. (Modificada de LH Opie.)

44 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-10-1 Imágenes centellográficas obtenidas con la técnica de la tomografía por emisión de positrones. La perfusión esta representada por NH3, mientras el metabolismo celular por la fluorodesoxiglucosa (FDG). El recuadro de la izquierda es de un sujeto normal, el central es de un sujeto con infarto del miocardio que tiene reducida la perfusión y captación conservada de FDG (flechas), mientras el recuadro de la derecha muestra el caso de un sujeto con perfusión y captación de FDG reducidas (flechas). (De BL Zaret, FJ Wackers. Nuclear cardiology (1). N Engl J Med 329:775-83; © 1993 Massachussetts Medical Society, todos los derechos reservados.)

45 The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados. Figura R42-10-2 Imagen de tomografia computarizada por emissivo de fotones únicos (SPECT) de la perfusión miocárdica en estado de reposo y con esfuerzo en un sujeto normal utilizando 99mTc- sestamibi (a la izquierda). Perfiles de conteo de la emisión de 99mTc-sestamibi en la pared ventricular (circunferencial) a nivel basal medio y apical en las paredes anteriores, septal, inferior y lateral. En este sujeto la distribución del radiotrazador esta por encima del limite inferior de distribución normal; por tanto, la perfusión es normal. (De E Braunwald, DP Zipes, P Libby. Heart disease, © 2001; por gentil atención de Elsevier, Inc.)