Hemorragia Digestiva Alta

Presentación del tema: "Hemorragia Digestiva Alta"— Transcripción de la presentación:

1 Hemorragia Digestiva Alta
Dra. Susana G. Umaña Moreno Medico Interno

2 INTRODUCCION Se le denomina tubo digestivo alto propiamente dicho a la porción del tubo digestivo que se encuentra por encima del ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal) y esta compuesto principalmente por el esófago, estomago y duodeno.

3 Principales causas: Ulcera péptica (representa un 40%) Erosiones gástricas (15-25%) Varices esofágicas o gástricas (5-30%) Síndrome de Mallory-Weiss (5-15%) Consumo de ASA Y AINES (prevalencia 45-60%) Instalación y Gravedad: Hemorragia oculta e intermitente (anemia ferropenica y prueba positiva de sangre en heces) Hemorragia aguda y masiva ( hematemesis y choque hipovolemico).

4 Categorización : Origen Varicoso: las varices esofágicas y gástricas son vasos colaterales grandes que se dilatan como consecuencia de la hipertensión porta. Estas tienden a crecer progresivamente y eventualmente a romperse lo que produce hemorragia masiva. Origen no varicoso: resulta de la lesión de la mucosa esofágica o gástrica por ulceras o erosiones, sobre un vaso sanguíneo.

5 EPIDEMIOLOGIA Es una emergencia médica frecuente con una incidencia de 50–150 casos por cada 100,000 habitantes. El porcentaje de mortalidad es del 10%. La mortalidad se concentra en pacientes de edad avanzada y sobre todo en aquellos que presentan recidivas de hemorragia durante el mismo ingreso al hospital. Tiene una relación hombre mujer de 2:1 y más de la mitad de los casos se da en mayores de 60 años.

6 Epidemiologia HDA NO VARICIAL
Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) % Mallory – Weiss % Gastropatía erosiva 0-15 % Esofagitis % Neoplasias 1-2 % Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 % HDA VARICIAL Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis. Causa el 80% de las HDA en estos pacientes. 30% de mortalidad por episodio. Cesa espontáneamente en el 40% En el 40 % ocurre resangrado dentro de las 6 semanas. Alto riesgo si presento sangrados previamente, coagulopatía, insuficiencia hepática, infecciones concomitantes.

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8 Clasificación del STDA

9 CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCION
CRONICO: cuando el paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de la perdida. AGUDO: cuando la hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e hipovolemia. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADO NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLÍNICOS LEVE 15-25% ( ml) Ansiedad, respiración de /min, pulso hasta 120. MODERADA 25-35% ( ml) Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min, TA disminuida, pulso de 120/140. SEVERA 35-59% ( ml) Ansiedad, confusión, letargo, respiración > 40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.

10 CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU MANIFESTACIÓN
REAL (evidente) FICTICIA HEMATEMESIS: vómitos con sangre y que dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta “posos de café” debido a la interacción del acido clorhídrico con la sangre. MELENAS: es la salida de sangre por el ano en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente. HEMATOQUECIA: expulsión de excremento con sangre roja cuando existe peristaltismo elevado. HOMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola. MELENAS: se pueden presentar melenas en casos de administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas o betabel. HEMATOQUECIA: se puede presentar después de comer remolacha. Manifestaciones clínicas El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

11 DIFERENCIA ENTRE HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS
Expulsada con la tos Expulsada con vómito Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café Acompañada de saliva Restos alimenticios Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva Esputo con sangre días previos No pH  alcalino pH ácido No melenas Con frecuencia melenas No suele causar anemia Habitualmente anemia Disnea No disnea Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

12 Una vez que se ha identificado el STDA real
El sangrado es de inicio súbito. Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquezia. Sin dolor. Hemorragia severa. Antecedente de enfermedad hepática crónica. VARICEAL (varices esofágicas) Inicio súbito o paulatino. Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas. Presentan dolor esofágico o gástrico. Hemorragia de leve a moderada. NO VARICEAL

13 MANIFESTACIÓN CLÍNICA
NO VARICEAL ESOFAGO ESTOMAGO DUODENO TIPO DE SANGRADO LOCALIZACIÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA Los pacientes pueden presentar hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.

14 Desgarro de Mallory-Weiss
ETIOLOGÍA ESOFÁGICO INFLAMATORIO *Dolor en epigastrio *Pirosis *Regurgitación *Disfagia *sangrado leve NEOPLASICO *disfagia progresiva *Odinofagia *perdida de peso *Antecedente de neoplasia o predisposición genética. GASTRO-DUONENAL *Nauseas, Vomito *sangrado moderado *Melenas *Anorexia, perdida de peso, saciedad temprana, vómitos. *Sangrado leve en la fase avanzada TRAUMATIICO *Sangrado leve agudo *Nauseas y vomito. LESIÓN VASCULAR *Sangrado leve recurrente *Asintomático. Ulcera péptica Enfermedad de reflujo gastro-esofagico Gastritis Esofagitis Esófago de Barret Cáncer gástrico Desgarro de Mallory-Weiss Cáncer de esófago Angiodisplasia Lesión de Dieulafoy

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16 Conducta según Grupo de Riesgo Riesgo Bajo  - No es necesario el ayuno  - No recolocar sonda nasogástrica  - Tratamiento de cicatrización por vía oral  - Considerar el alta dentro del mismo día  Riesgo Intermedio / Alto  - Monitorizar constantes vitales  - Valorar necesidad de PVC  - Sonda nasogástrica aconsejable posterapeutica endoscópica  - Ayuno por 24 Hs.  - Alta a partir del 3er- 4to día

17 METODOLOGÍA DEL DIAGNOSTICO

18 1. Historia clínica INTERROGATORIO.
(se deben buscar antecedentes que puedan sugerir una enfermedad) 1. ANTECEDENTES: Episodios anteriores de STDA. Enfermedades hepáticas crónicas. Antecedente familiar de cáncer. Consumo de AINEs. Episodios de vómitos persistentes. 2. HABITOS ALIMETICIOS 3. PADECIMIENTO ACTUAL: Indagar lo mas posible en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia. Asegurarse que es una hemorragia verdadera. EXPLORACIÓN FISICA (se deben buscar signos que nos indiquen algún padecimiento) Mucosa oral integra Palidez cutánea Estigmas cutáneos Dolor a la palpación abdominal Presión arterial y frecuencia cardiaca. Ascitis. Masas abdominales.

19 2. Pruebas de laboratorio
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA Y VOLUMEN DE HEMATOCRITO Demuestran la magnitud de la perdida de sangre. De 24 a 72 horas después del inicio de la hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos hipocrómicos sugieren perdida de sangre crónica. PERFIL HEPATICO Sirve para valorar alteraciones secundarias a hepatopatía crónica subyacente Es útil en caso de necesitar una transfusión sanguínea. PRUEBA CRUZADAS SANGUINEAS es el resultado de la depleción del volumen y la degradación de proteínas por bacterias intestinales 36: STDA 20: STDB RELACION BUN

20 Signos Endoscópicos Incidencia Recidiva
3. Métodos diagnósticos ENDOSCOPIA : es el procedimiento más útil para el diagnóstico etiológico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa del sangrado y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas. Realizada en las primeras 24 horas, consigue localizar el origen del sangrado en el 90% de los casos. Permite clasificar el sangrado y evaluar el porcentaje de recidiva. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta Signos Endoscópicos Incidencia Recidiva I. Hemorragia activa Ia. Con chorro arterial % % Ib. En capa o por escurrimiento % % II. Estigmas de Hemorragia Reciente IIa. Vaso visible % % IIb. Coágulo adherente % % IIc. Fondo necrótico en la úlcera % < 10% III Sin estigmas de Hemorragia % < 5%

21 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
PRUEBA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD CARACTERISTICAS Endoscopia Tiene un valor diagnostic mayor del 90% -Debe realizarse de preferencia dentro de las primeras 24 horas. -Tiene utilidad tanto diagnostica como terapeutica. -permite clasificar el diagnostic y evaluar el porcentaje de recidiva en el caso de ulcera peptic mediante la clasificacion de Forret* Angiografia -Es el mejor estudio cuando la hemorragia es tan severa que no es posible realizar la endoscopia en forma segura o satisfactoria. -La angiografía mesentérica selectiva localiza el sitio de la hemorragia en alrededor del 75% de los pacientes -Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante. -La hemorragia debe ser activa (> 5 ml/min). Gammagrafia -Se utiliza para identificar el sitio de la lesión en pacientes con hemorragia menos activa (< 3ml/h). -Para el estudio los alimentos son marcados con tecnecio 99. Capta los episodios de reflujo, cuantifica el volumen refluido, el aclaramiento y la motilidad esofágica. pHmetria Tiene 96% de sensibilidad y 90% de especificidad para detetar reflujo gastroesofagico. -La pHmetria está indicada cuando el paciente tiene mucha acidez y los hallazgos por endoscopia no coinciden con los síntomas del paciente. Serie gastroduodenal Este estudio es de poco valor para el diagnóstico específico por la alta incidencia de falsos positivos (31.3%) y falsos negativos (14% -Fue el primer examen disponible para evaluar la presencia de RGE. -Se administra bario en un volumen aproximado al de una comida normal.

22 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

23 ESOFAGICO

24 Datos de hipertensión portal:
VARICES ESOFAGÍCAS Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se localizan en el esófago como consecuencia de hipertensión portal. Epidemiologia: Del 30-50% de los pacientes mueren a causa de la primera hemorragia y 33% fallecen en plazo de un año. La sobrevivencia depende del padecimiento hepático de fondo. Se presentan en un 50% de los casos de cirrosis, seguido de la esquistosomiasis hepática. Factores de riesgo: Dx previo de hipertensión portal. Enfermedad aguda hepatica. Cirrosis. Síntomas Sangrado abundante y espontaneo. Confusión. Sincope. Signos Datos de hipertensión portal: Ictericia, telangiectasias arácneas, esplenomegalia, ascitis y eritema palmar. Datos para clínicos Aumento de las enzimas hepáticas. Hiperbilirrubinemia. Hipoalbuminemia

25 Fisiopatología ENDOSCOPIA
HIPERTENSION PORTAL (desviación de la circulación) Circulación desviada hacia las venas del plexo esofágico-vena ácigos-circulacion. Vasos tortuosos dilatados (varices) LAS VARICES PROTUYEN HACIA LA LUZ DEL ESOFAGO Y NO PRESENTAN MANIFESTACION CLÍNICA HASTA QUE SE ROMPEN. ENDOSCOPIA Huella de hemorragia reciente con coagulo organizado.

26 TRATAMIENTO Manejo del episodio agudo
a) Medidas generales: La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina. d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva. e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.

27 Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica:
Alternativas terapéuticas : a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva. b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.

28 Tratamiento quirúrgico
Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos. Desconexión portosistémica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria. OJO La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

29 ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO
Es el reflujo de material gástrico al interior del esófago que produce síntomas, daño tisular o ambas cosas. Epidemiología: Limitada en gran parte a adultos mayores de 40 años. Se encuentra en el 5% de la población adulta. Trae como consecuencia esofagitis y esófago de Barret. Factores de riesgo: edad mayor de 40 años. Disfunción del esfínter esofágico inferior. Antecedente de hernia hiatal. Síntomas Pirosis Regurgitación de material acido en la boca. Hematemesis. Disfagia. signos En ocasiones irritación de la mucosa oral y faríngea. Datos para clínicos Endoscopia: muestra irritación del esófago Prueba de Bernstein: ardor al aplicar HCL

30 FISIOPATOLOGÍA REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Disminución del tono del esfínter esofágico inferior. Presencia de una hernia hiatal por deslizamiento Retraso del vaciamiento y aumento del volumen del contenido gastrico

31 TRATAMIENTO Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clínica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento médico de la esofagitis péptica, debe plantearse el tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico.

32 CANCER ESOFAGÍCO (carcinoma de celulas escamosas)
Tumoración maligna en el esófago Epidemiologia: Representan el 6% de lodos los canceres gastrointestinales. El carcinoma de células escamosa representa el 90% de los canceres esofágicos. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años. Relación hombre mujer es de 4:1. Incidencia de 2-8 por cada Factores de riesgo: Predisposición genética. Factores dietéticos (déficit de vitamina A y C; déficit de oligoelementos como cinc). Alcoholismo. Tabaquismo Antecedente de esofagitis crónica. Síntomas Disfagia progresiva. Odinofagia. Perdida de peso. Debilidad. Hemorragia leve. signos Palidez de piel y mucosas Datos para clínicos Endoscopia: se puede observar la obstrucción de la luz del esófago. Biopsia: presencia de células neoplasias.

33 Reflujo gastroesofágico
Esofagitis Esófago de Barret Atrofia Metaplasia Displasia Cáncer de esófago

34 GASTRODUODENAL

35 Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica)
Son lesiones crónicas, la mayor parte de las veces uncías, debida a la acción agresiva de los jugos ácidos pépticos. Epidemiología: La causa más común de STDA causando el 60% de los casos evaluados por endoscopía de urgencia. Ulcera gástrica: se presenta principalmente a los 45 años. Ulcera duodenal: se presenta entre los 55 y 65 años. Factores de riesgo: Presencia H. Pylori en un 70% de ulcera gástrica y casi el 100% en ulcera duodenal. Cigarrillo Alcohol Cafeína Desorden Alimenticio Stress Medicamentos (AINEs y anticuagulantes). Las ulceras son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas en particular es ácido gástrico y la pepsina.

36 Anemia aguda (normocitica, normocrómica).
LOCALIZACIÓN SINTOMAS SIGNOS DATOS PARACLÍNICOS GASTRICA Dolor en epigastrio periódico ausente durante el ayuno. Dolor de tipo quemante. Ocasionalmente nauseas y vomito. hematemesis Hematemesis Anemia aguda (normocitica, normocrómica). Aumento del nitrógeno ureico (BUN) y creatinina en sangre. Tiempo de sangrado prolongado por toma de AINEs. DUODENAL Dolor en epigastrio que se alivia con los alimentos, leche y antiácidos, que regresa cuando el estomago se vacía.

37 Inflamación de la mucosa gástrica
GASTRITIS Inflamación de la mucosa gástrica Epidemiologia: 25% de las personas que toman aspirina por artritis presentan gastritis. Se presenta en el 30% de los alcohólicos. En el 90% de los casos hay presencia de H. Pilory. Factores de riesgo: Uso intenso de AINE. Alcoholismo Tabaquismo Estrés intenso Previa infección bacteriana. Síntomas Dolor en epigastrio Nauseas Vómitos Hematemesis masiva melena signos Palidez de mucosas. Hipersensibilidad en epigastrio Datos para clínicos Dx histológico: G. Aguda (infiltración de neutrofilos) y G. crónica (infiltración de linfocitos y/o células plasmáticas). Anemia (HEMOGLOBINA. Hombres: <12 gr/dl. Mujeres: <10 gr/dl.) HEMATÓCRITO Hombres: < 40% Mujeres: < 35%

38 DESGARROS DE MALLORY-WEISS
Son desgarros no penetrantes que se producen a nivel de la unión gastroesofagica probablemente después de un episodio de nauseas y vomito intenso. Epidemiologia: Se presenta con mayor frecuencia en individuos alcoholicos. Responsables del 5-10% del total de STDA. Factores de riesgo: Alcoholismo Antecedente de hernia hiatal. Bulimia. Ingesta crónica de salicilatos Síntomas Nauseas Vomito Sangrado espontaneo, leve que se quita solo. signos Hematemesis leve. Datos para clínicos Anemia

39 Fisiopatología Ante una onda de contracción antiperistáltica la musculatura gastrointestinal se relaja. LO NORMAL Ante un episodio de vomito prolongado esta relajación fracasa. LO ANORMAL Resultando: el contenido gástrico que intenta refluir supera de forma brusca la contracción de la musculatura de la embocadura gástrica y se produce dilatación masiva con desgarro de la pared.

40 Tratamiento Escleroterapia endoscópica Electrocoagulación
Si el sangramiento es masivo e impide una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación Tratamiento quirúrgico

41 ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto
Es una lesión intestinal no neoplasia caracterizada por dilatación y malformación vascular. Epidemiologia: Constituyen el 16% del total de angiodisplasias. Pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar. Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis.  Las AD de estómago y duodeno se hallan en 1-2% de endoscopías y son responsables del 1-8% del STDA agudo. Se observa principalmente en personas mayores de 60 años. Se encuentran en aproximadamente 3% de los individuos mayores de 65 años Síntomas Sangrado leve por lo general crónico e intermitente. Normalmente asintomático signos Datos para clínicos Endoscopia: habitualmente no aparecen datos de lesión a menos que la hemorragia sea activa. Heces positivas a sangrado oculto. Anemia por déficit de hierro.

42 LESIÓN DE DIEULAFOY Se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Epidemiologia: El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. Corresponde a menos del 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda. Relación hombre mujer 2:1. La patogénesis no es bien conocida, pero se cree que es una arteriola de gran calibre que corre inmediatamente por debajo de la mucosa gastrointestinal y sangra a través de una erosión Su origen generalmente es la arteria gástrica izquierda. Síntomas Hematemesis de moderada a severa, la mayoría de las veces recurrente. signos Inestabilidad hemodinámica: bradicardia. Pulso disminuido. Confusión mental y puede haber coma. Datos para clínicos Endoscopia: visualización de un vaso que protruye, con o sin signos de sangrado activo, dentro de un defecto mucoso mínimo con mucosa normal alrededor,

43 Carcinoma gástrico Epidemiologia: Relación hombre mujer de 2:1
Factores de riesgo: Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6 veces). Tabaquismo. Gastritis crónica. Gastrectomía parcial (favorece el reflujo de liquido intestinal). Esófago de Barret. Riesgo hereditario de Ca gástrico. Consumo de alimentos conservados, ahumados, encurtidos y salados; falta del consumo de frutas. Epidemiologia: Relación hombre mujer de 2:1 Produce el 2,5% de las muertes por cáncer. Son el 90-95% de los tumores malignos de estomago. Incidencia de 5-3 por cada 100,000 personas. Síntomas No suele presentar sintomas. Cuando es mas extenso: perdida de peso, dolor abdominal, Vómitos, disfagia y sangrado leve. signos No hay datos objetivos Puede llegar a palparse una masa abdominal significa un crecimiento prolongado y extensión regional.. Datos para clínicos Anemia ferropenia. Sangre oculta en heces.

44 OTRAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN STDA PERO SON MUY POCO FRECUENTES
HEMOBILIA: es una afección nosológica producida por sangrado dentro de la vía biliar como resultado de vasos sangrantes en ésta. Esta afección se caracteriza por la tríada de ictericia, cólico vesicular y sangrado del tubo digestivo alto. Las causas de hemobilia son las siguientes: Iatrogénica Pancreatitis Abceso hepático Tumor hepatobiliar DIVERTICULOS DUODENALES: Son protrusiones saculares de la mucosa y muscularis mucosa a través de la pared del intestino, los cuales se localizan comúnmente cerca de la ampolla de Vater. Los divertículos duodenales con frecuencia son diagnosticados en forma accidental: por imágenes radiológicas, estudios endoscópicos o cirugía del sistema pancreato-biliar. Se presenta con mayor incidencia en adultos mayores de 60 años. Complicación Neumonitis por aspiración

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