Trastornos psicopatológicos

Trastornos psicopatológicos
Trastornos de ansiedad Trastornos del estado de ánimo

I - TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
CLASIFICACION

1. Descripción clínica 2. Diagnóstico clínico (DSM-IV-TR)
PAUTAS DE ESTUDIO 1. Descripción clínica 2. Diagnóstico clínico (DSM-IV-TR) 3. Psiconeurociencia 4. Psicopatología psicodinámica 5. Psicopatología y mitología 6. Tratamientos

Los trastornos de ansiedad se dividen en cuatro amplias categorías:
TRASTORNO DE ANSIEDAD Los trastornos de ansiedad (TA) conforman uno de los grupos más frecuentes dentro de las enfermedades psíquicas y ocasionan un deterioro funcional y un malestar o sufrimiento importante. Los trastornos de ansiedad se dividen en cuatro amplias categorías: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA TRASTORNOS FOBICOS TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS TRASTORNOS POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA
TRASTORNO DE ANSIEDAD Los trastornos de ansiedad se dividen en cuatro amplias categorías: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA 1.1. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA 1.2. TRASTORNO DE ANGUSTIA (o PANICO) TRASTORNOS FOBICOS 2.1. AGORAFOBIA 2.2. FOBIA SOCIAL 2.3. FOBIA ESPECÍFICA TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS TRASTORNOS POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG)
PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) El Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) es la principal categoría diagnóstica para los estados de ansiedad elevada y crónica en ausencia de los trastornos de pánico.

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.1. DESCRIPICON CLINICA

DESCRIPCION CLINICA 1.1. Descripción clínica: Los pacientes relatan ansiedad y preocupación excesiva (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades de su vida, como ser su actividad escolar, laboral, las relaciones parentales o conyugales, y que tiene la característica de prolongarse en el tiempo. Al paciente se le hace difícil poder controlar el “nerviosismo” o el estado de constante “preocupación” que afecta su vida. En estos pacientes, la ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos (tensión muscular o fatigabilidad fácil) provocan malestar clínicamente significativo o en su defecto, deterioro social, laboral o de otras áreas de la vida que son importantes para la persona.

PAUTAS DE DIAGNOSTICO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.2.DIAGNOSTICO DSMIV- TR

Eje I: trastornos clínicos
EJES DEL DSM-IV-TR El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación clínica en las 5 áreas siguientes: Eje I: trastornos clínicos Eje II: trastornos de la personalidad y retraso mental Eje III: enfermedades médicas Eje IV: problemas psicosociales y ambientales Eje V: evaluación de la actividad global

El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación en:
EJES DEL DSM-IV-TR El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación en: Eje IV: problemas psicosociales y ambientales Problemas relativos al grupo primario de apoyo Problemas relativos al ambiente social Problemas relativos a la enseñanza Problemas económicos Problemas de acceso a los servicios de asistencia Problemas relativos a la interacción con el sistema legal Otros problemas psicosociales y ambientales

El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación en:
EJES DEL DSM-IV-TR El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación en: Eje V: evaluación de la actividad global (Escala de evaluación de la actividad global EEAG) Esta escala considera la actividad psicológica, social y laboral a lo largo de un hipotético continuum de salud y enfermedad. No hay que incluir alteraciones de la actividad debidas a limitaciones físicas (o ambientales).

DIAGNOSTICO DE TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA:
A) ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar) que se prolonga más de 6 meses. B) Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación. C) La ansiedad y preocupación se asocian a (3) tres ( o más) de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido por más de 6 meses) Inquietud o impaciencia Fatigabilidad fácil Dificultad para concentrarse o quedar con la mente en blanco Irritabilidad Tensión muscular Alteraciones del sueño (insomnio de consolidación, o demantenimiento; o sueño no reparador.)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (TAG):
La diferencia entre TAG y otros estados de ansiedad se debe más a la tensión motora y la hipervigilancia que a la hiperactividad autónoma. (Starcevic y col.,1994) D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de un trastorno del Eje I; por ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como en el trastorno de angustia), pasarlo mal en público (como en la fobia social) contraer una enfermedad (como en el TOC), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad por separación), engordar, (como en la anorexia nerviosa) o tener quejar de múltiples síntomas físicos, (como en el trastorno de somatización) o padecer una enfermedad grave (hipocondría), o la ansiedad y la preocupación no aparecen exclusivamente en le transcurso de un trastorno por estrés postraumático.

DIAGNOSTICO DE TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA:
E. La ansiedad o preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes del individuo. F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (ej. Drogas, fármacos) o una enfermedad médica (ej. Hipertiroidismo) EDAD FRECUENTE: años COMORBILIDAD: 90%

ENFERMEDADES ASOCIADAS:
Hipertiroidismo / Hiperparatiroidismo Arritmias Tromboembolismo pulmonar / EPOC Migraña Colón irritable Hipoglicemia Intoxicaciones por: café, cocaína, y anfetaminas, Síndrome de abstinencia al alcohol, opiáceos (anfetaminas, cannabis, cocaína, café)

COMORBILIDAD ANSIEDAD Y DEPRESION
La ansiedad es un síntoma predominante en el 70 % de los pacientes deprimidos en régimen ambulatorio. (Resembaun y cols. 1995) Comorbilidad La ansiedad se presenta en pacientes con depresión: 32 % fobias 31 % crisis de angustia 11 % obsesiones (Glass, 2003) - La ansiedad se presenta en pacientes con TDM: 50-90 % trastornos de angustia 35-70% fobia social 33-44 % TOC (Gorman y Coplan, 2006)

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.3. PSICONEUROCIENCIA Relación genoma – ambiente Vulnerabilidad y Resiliencia Neurobiología del miedo y la ansiedad: Modelos Neuroquímicos Modelos Neuroanatómicos

RELACION GENOMA - AMBIENTE
El papel de las influencias ambientales en la etiología de la ansiedad esta siendo ampliamente estudiada. Por ejemplo, experiencias adversas precoces se vuelven un factor de riesgo importante en el desarrollo de este tipo de psicopatología. Hay evidencias que el estrés pre-natal puede alterar permanentemente la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPT) y en consecuencia, influir en fases posteriores en los comportamientos relacionados a la ansiedad y a las estrategias de afrontamiento. Durante la infancia, variaciones en los cuidados maternos pueden alterar la regulación de los genes que influyen en las respuestas comportamentales y neuroendócrinas del estrés, así como en el desarrollo sináptico en el hipocampo. La revisión bibliográfica plantea esto desde la vida intrauterina. Dice “por ejemplo, recientes investigaciones muestran que las hormonas maternales regulan la expresión genética del feto intra útero y que cambios agudos en el nivel hormonal maternal induce cambios en la expresión genética del cerebro fetal que son retenidos hasta que cuando éste alcance la adultez”. nos dice que la liberación durante el embarazo de la corticotrofina, con ascenso del cortisol plasmático en la madre..., o sea, la madre en situación de estrés produce alteraciones intra útero del cerebro del niño que está en maduración. Lo cual le da a esta historia de la organización psíquica fetal otro status, donde no necesariamente es un brote que aparece de la nada, sino que, de nuevo, aparece esta relación entre lo genético y lo ambiental, ahora desde la vida intrauterina. Acá habla de expresión, de favorecer la expresión genética. Nosotros sabemos la diferencia entre lo genético, lo genotípico y lo fenotípico. Lo genotípico es la disposición que nosotros tenemos; lo fenotípico es el modo en que esa expresión genética alcanza expresiones en el ambiente. Está incluyendo el embarazo materno como ya un impacto ambiental sobre la vida emocional del niño. Esto está referenciado con los trabajos que se encuentran. Ninguno de los trabajos tiene más de 10 años de antigüedad; hay varios. Continúa; dice “estos factores de riesgo en parte se reflejan en el desarrollo postnatal de ese bebé, que no solamente se expresa en la prematurez o en el bajo peso sino también en pobres capacidades infantiles interactivas. Estas limitaciones en la respuesta social deben ser alineadas junto al rechazo o bien el vacío producido por los padres”. O sea que va a empezar a incluir al niño en una relación diádica, donde las dificultades propias con que nace el bebé para producir contactos sociales a su vez se encuentran con que, como decíamos antes, con estresores acumulativos; y al tener dificultades de contacto, va a generar en la díada, por supuesto, mayor dificultad en la crianza, una situación de retroalimentación positiva de situaciones de dificultad.“No existe un umbral objetivo en el cual los niños inician la respuesta al estrés”. Aquí también aparece una expresión que yo subrayé, como también podría haber subrayado muchas otras, que habla del umbral objetivo al estrés anómalo; o sea, a la respuesta inadecuada del bebé, que ahora, más adelante, va a describir, “...lo cual deja abierto todo un amplio campo de respuestas puramente subjetivas y creadas...”, dice, “...dentro de una única relación organísmica ambiental”. O sea, éste es un trabajo que desde el vamos es absolutamente respetuoso de la singularidad, tanto que dice “no hay un umbral por el cual ciertos bebés reaccionan de tal o cual manera. Esto...”, dice, “...es una historia única de una interacción genética ambiental”. A Schore. Está claramente demostrado que mutaciones que alteran la expresión de ciertos genes pueden modificar profundamente la expresión del comportamiento relacionado al miedo y la ansiedad.

NEUROTRANSMISION FRC = Factor de liberación de la corticotropina
CRF corticotropine releasing factor, factor liberador de corticotropina.

-Neurotoxicidad -Neurogénesis reducida
EJE HPA: hipotalámico – pituitario - adrenal PSICONEUROCIENCIA SISTEMA CRF -Neurotoxicidad -Neurogénesis reducida CORTEZA CEREBRAL CRF EXTRAHIPOTALAMICO SISTEMA CRF AMIGDALA (CeA) HIPOCAMPO HIPOTALAMO (mp PVN) SISTEMA LIMBICO CRF HIPOTALAMICO ARNm de CRF CRF AVP TRAUMA TEMPRANO EM CIRCULACION PORTAL SISTEMA NORADRENERGICO HIPOFISIS ANTERIOR VULNERABILIDAD ENERGIA ALERTA Corticotrofos ESTRESOR PRESION ARTERIAL DIABETES SUPRESION INMUNOLOGICA OSTEOPOROSIS ATROFIA MUSCULAR HOMEOSTASIS B-endorfina ACTH SISTEMA CRF - HPA - EN LA DEPRESION (parte I) La investigación sugiere que la perturbación hipotalámica primaria en el eje HPA podría consistir en un incremento en el número de neuronas que contienen CRF y ARNm de CRF en el núcleo paraventricular, lo que lleva a la hipersecreción de CRF(factor liberador de corticotropina) hipotalámico. Esto lleva a una cadena de eventos, agrandamiento de la hipófisis, con aumento de la secreción de ACTH, llevando a un agrandamiento de la corteza adrenal, con incrementos de los niveles basales de CORTISOL. Se postula que la hipercortisolemia genera en alteraciones en los receptores glucocorticoideos, los que se tornan menos funcionantes, o “resistentes a los glucocorticoides” en algunos pacientes deprimidos. (Para otros también podría ser un defecto primario en la depresión,conduciendo a hipercortisolemia secundaria a la ausencia de inhibición por retroalimentación de los glucocorticoides sobre la hipófisis y el hipotálamo. En la depresión hay una disfunción de los receptores glucocorticoideos. Por ejemplo, en el hipocampo, los receptores glucocorticoideos estan alterados secundariamente por la hipercortisolemia. Esta alteración modifica el efecto inhibidor del hipocampo sobre el eje HPA, y produce un efecto estimulador anterógrado sobre el eje HPA, y en consecuencia una persistente secreción de cortisol. Esta hipercortisolemia se asocia con neurotoxicidad, y también, con reducción de la neurogénesis en el hipocampo. Un hipocampo funcional es lo que subyace en algunos síntomas depresivos. En pacientes deprimidos se ha encontrado una reducción del volumen del hipocampo, que podría reflejar la atrofia neuronal inducida por glucocorticoides. 1A 1B CORTISOL = disfunción o resistencia de receptores glucocorticoideos CORTEZA ADRENAL HIPERCORTISOLEMIA CRONICA GLUCOCORTICOIDES CIRCULACION SISTEMICA

Barlow (2002) definió tres grupos de factores etiológicos de vulnerabilidad para el desarrollo de TAs, los cuales interactúan entre sí: Vulnerabilidad biológica generalizada, especialmente relacionada a factores genéticos. Vulnerabilidad psicológica generalizada, resultante de las experiencias en los primeros años de vida (relaciones de apego) Vulnerabilidad psicológica específica, relacionada a eventos o circunstancias particulares. Las dos primeras están relacionada al desarrollo del TAs en general, y la tercera, al desarrollo de trastornos específicos. Dice “los sistemas reguladores del estrés que integran la mente y el cuerpo son producto de circuitos límbico-autonómicos, y que son de una maduración experiencia dependiente durante sus períodos críticos de organización, donde son sumamente vulnerables al trauma relacional”. Aparece el concepto de período crítico y la vulnerabilidad al trauma relacional.“La psicobiología naciente de los sistemas que soportan...”, dice, “...los sistemas motivacionales primarios de apego están localizados en componentes subcorticales del sistema límbico. Esta neuromodulación, que incluye al tallo encefálico y el hipotálamo y los sistemas neuroendócrinos que regulan al eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, son en el período crítico quienes van a regular la maduración de todo el desarrollo cerebral cortical”. A. Schore. “los sistemas psicobiológicos en origen que soportan los sistemas motivacionales primordiales de apego están localizados en niveles subcorticales del sistema límbico. La neuromodulación hipotalámica y del tallo encefálico que regulan el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal se encuentran en un período crítico de crecimiento pre y postnatal, y ellos son los que regulan la maduración del ulterior desarrollo de la corteza”. A ver, vamos a utilizar una lámina, porque este es un concepto neuropsicológico fundamental sobre trauma. Lo que está diciendo es que los sistemas subcorticales límbicos, que se encuentran inmaduros en estos períodos críticos pre y postnatales, son los que tienen fundamentalmente a cargo el procesamiento de las relaciones de apego, y que la maduración de estos sistemas va a influir en la ulterior maduración de la corteza cerebral. Esto quiere decir que la vida psíquica comienza por las estructuras subcorticales. Esta es una propuesta que está muy en consonancia con propuestas psicoanalíticas, que son debatidas en este trabajo; acerca, por ejemplo, del concepto de pulsión como concepto límite entre lo somático y lo psíquico. La propuesta de Schore es que la vida mental comienza en las estructuras subcorticales inmaduras que a su vez se gestan en los períodos relacionales tempranos y que de las vicisitudes de esas estructuras subcorticales, que son el asiento fundamentalmente de la emoción, depende el ulterior desarrollo de la corteza; es decir que primero está la pasión y después está la razón, y que esta va a sobrevenir en función de las vicisitudes de la pasión. Dice “la literatura neuropsicológica ha resaltado los hallazgos centrales de la ciencia del desarrollo en la maduración del cerebro infantil como experiencia dependiente y que estas experiencias a su vez están encajadas en las relaciones de apego”. Acá aparece esta idea del cerebro infantil, maduración, experiencia dependiente. He sugerido en particular que el trauma temprano altera el desarrollo del cerebro derecho, el hemisferio que está especializado en el procesamiento de la información socio-emocional y los estados corporales. La temprana maduración del cortex cerebral derecho es dominante para las funciones de apego y almacena un modelo interno operante de las relaciones de apego. Los deterioros duraderos del desarrollo en este sistema pueden ser expresados como severas limitaciones para las actividades de este hemisferio, que es el control de las funciones vitales que soportan la supervivencia y nos habilitan para enfrentar las situaciones estresantes”.

Factores predisponentes, sean innatos o adquiridos, determinan tendencias individuales del “estilo de reacción afectiva” (temperamento), y de las estrategias de afrontamiento, las cuales tienen un importante papel en la vulnerabilidad para desarrollar TAs. Factores desencadenantes de los TAs son aquellos como el uso de medicamentos o drogas psicoestimulantes, o el propio estrés ambiental, capaces de desencadenar la aparición de esta patología.

Estrategias de afrontamiento activo son utilizadas cuando el peligro es inmediato y existe riesgo de destrucción del organismo, se le denomina respuesta de lucha o fuga (Cannon). Estrategias de afrontamiento pasivo, como la inmovilización que es desencadenada en general cuando el peligro no está tan próximo y hay posibilidades de no ser detectado. Estas respuestas parecen implicar circuitos cerebrales diferentes de aquellos implicados en las reacciones de lucha o fuga.

Las reacciones de lucha o fuga son respuestas incondicionales (innatas) a amenazas próximas, en cambio las estrategias pasivas serían respuestas condicionadas (aprendidas) para enfrentar señales de peligro. Esto que compartimos con los animales, tiene en los seres humanos una gran variabilidad individual, en ciertas situaciones algunos individuos reaccionan activamente y otros pasivamente, lo que podría explicar las diferencias individuales en la vulnerabilidad para desarrollar trastornos inducidos por estrés.

FENOTIPO – VULNERABILIDAD Y RESILIENCIA EN PSICOPATOLOGIA
PREDISPOSICION GENETICA EXPERIENCIAS TEMPRANAS ADVERSAS La neuromodulación hipotalámica y del tallo encefálico que regulan el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal se encuentran en un período crítico del crecimiento pre y postnatal (apego), y ellos son los que regulan la maduración del ulterior desarrollo de la corteza”. FENOTIPO VULNERABLE - Hiperactividad eje HPA/ sistema CRH - Hiperactividad noradrenérgica Inhibición de neurogénesis hipocampo Neurotoxicidad en hipocampo FENOTIPO RESILIENTE RESILIENCIA AL ESTRÉS Y EVENTOS VITALES VULNERABILIDAD AL ESTRÉS Y EVENTOS VITALES TRAUMA Y EVENTOS DE LA VIDA DIARIA ALTERACIONES BIOLOGICAS CAMBIOS CONDUCTUALES Y EMOCIONALES ANSIEDAD Y DEPRESION Modificado de Sadek y Nemeroff,2000

1.3.2. Neurobiología del miedo y la ansiedad:
PAUTAS DE ESTUDIO Neurobiología del miedo y la ansiedad: MODELOS NEUROANATOMICOS - LOCUS CERULEUS – ESTADO DE ALERTA - SISTEMA SEPTO-HIPOCAMPAL - EJE AMIGDALA-HIPOTALAMO-SUSTANCIA GRIS-PERIACUEDUCTAL - CORTEX PREFRONTAL Y CONTROL EMOCIONAL

NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD:
PSICONEUROCIENCIA NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD: Núcleos basales: núcleo caudado, putamen, globo pálido

ANSIEDAD NORMAL Y PATOLOGICA
Las experiencias afectivas y las respuestas comportamentales que se relacionan con ellas están vinculadas por circuitos cerebrales específicos. Por mucho tiempo se estuvo aceptando que las emociones, incluyendo el miedo y la ansiedad, serían mediadas, de forma circunscripta por una parte “primitiva” del cerebro, el sistema límbico, mientras que los procesos cognitivos ocurrirían a nivel del cortex. Las investigaciones recientes refutan esta dicotomía e indican que existen circuitos que se organizan con participación del cortex límbico y el neocortex, así como de núcleos subcorticales que actúan de forma integrada en la mediación de los estados de ansiedad normal. En los estados de ansiedad patológicos, ocurrirían alteraciones del funcionamiento de una o más partes de estos circuitos. Brevemente consideraremos las interconexiones más relevantes a estos procesos.

NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD
LOCUS CERULEUS - MIEDO Y ANSIEDAD El aumento del estado de alerta y la activación del sistema nervioso autónomo esta en las primeras reacciones comportamentales observadas en situaciones de miedo y ansiedad. La activación del sistema autónomo simpático, mediado por la excitación noradrenérgica, es responsable por el aumento de los latidos cardíacos, aumento de la frecuencia respiratoria, sudoración, y demás reacciones corporales comprometidas en la preparación del organismo para la lucha o la fuga. Estas observaciones llevaron a la hipótesis de que el sistema adrenérgico, cuyas fibras ascendentes se originan en las neuronas del locus ceruleus (LC) sería la estructura participante en las reacciones de ansiedad.

LOCUS CERULEUS Y ESTRES Esta estructura se encuentra en el tronco cerebral y tiene un papel central en el estado de alerta y responde especialmente a los estímulos incitadores de estrés. Para obtener la activación del LC (locus ceruleus) es necesario estímulos amenazadores y no simplemente estímulos nuevos o desconocidos.

LOCUS CERULEUS (LC) Y ANSIEDAD En conclusión el Locus Ceruleus se encuentra en una posición central en la integración de estímulos internos y externos, y ejerce una influencia sobre diversas regiones cerebrales relevantes por su relación con las respuestas de ansiedad. Incluye tanto el cortex pre-frontal (CPF) y la sustancia gris-periacueductal (SGP) que son relevantes para aspectos cognitivos y ejecutivos comprometidos en el control de los estados de ansiedad – así como también el hipotálamo en su regulación neuroendócrina.

SISTEMA SEPTO-HIPOCAMPO Y LA INHIBICION COMPORTAMENTAL La inhibición de comportamientos es una de las primeras manifestaciones del miedo o la ansiedad. La vulnerabilidad a la ansiedad está relacionada a la actividad del sistema de inhibición comportamental septo-hipocampal (SICS) La función básica del hipocampo (Gray,1982) es comparar la información proveniente del estímulo real con una expectativa creada y esperada para la situación con la que el sujeto interactúa. Si percibe las discrepancias entre la situación actual y lo esperado, o si el estímulo esperado fuera aversivo, se desencadena la ansiedad. Se produce una inhibición de los comportamientos en marcha y se produce un aumento de la alerta de la atención en dirección al ambiente. Para Gray (1982), la ansiedad se activaría a través de un mecanismo mediacional denominado: sistema de inhibición comportamental, regido por el septo hipocampal. El hipocampo, responsable de comparar la información del input estimular con una expectativa creada específicamente para la situación, con la que el sujeto interactúa, desencadenaría la ansiedad al percibir una discrepancia entre la situación actual y su expectativa. Las diferencias, en cuanto al rasgo de ansiedad, estarían provocadas por una mayor activación de este sistema de inhibición comportamental ante los estímulos aversivos o novedosos. El SICS recibe información del cortex implicado en la percepción sensorial (cortex temporal e hipocampo). La activación del SICS es desencadenada por estímulos nuevos o desconocidos o por la anticipación de un castigo, lo cual se correlaciona con la ansiedad anticipatoria.

NEUROANATOMIA NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD EJE AMIGDALA – HIPOTALAMO – SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL

EJE AMIGDALA – HIPOTALAMO – SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL En todas las especies de mamíferos existen tres regiones cerebrales que cuando son estimuladas, generan respuestas completas de miedo: AMÍGDALA: áreas laterales y centrales HIPOTALAMO: anterior y medial SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGP): áreas específicas Este circuito que se origina en la amígdala, pasa por el hipotálamo y que se proyecta en forma descendente al SGP, este circuito es denominado “sistema ejecutivo del miedo” ya que desencadena las reacciones de congelamiento, lucha y fuga, y las reacciones autonómicas asociadas. Como la estimulación del SGP produce reacciones similares al ataque de pánico, se considera que esta región está comprometida con el Trastorno de Pánico. Este circuito recibe proyecciones serotoninérgicas que disminuyen la probabilidad de que estas reacciones sean desencadenadas, hecho que explica la acción antipánico de las drogas serotoninérgicas.

EJE AMIGDALA – HIPOTALAMO – SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL El miedo condicionado tiene importante valor adaptativo al generar comportamientos de defensa ante la presencia de señales de peligro, evitando situaciones adversas o dañinas para el individuo. La amígdala es responsable por la evaluación inicial de los estímulos potencialmente peligrosos, permitiendo un análisis automático y rápido de la situación. Esta información es sintetizada con informaciones detalladas y lentas provenientes de circuitos cerebrales del cortex de integración. La amígdala tiene también un papel fundamental en situaciones de conflicto. La amígdala puede ser importante en la regulación de la ansiedad social. Lesiones bilaterales en monos adultos llevan a la desinhibición del comportamiento social. Por lo cual se postula que el trastorno de ansiedad social (fobia social), correspondería a una hiperactividad de la amígdala. AMIGDALA +++

CORTEX PRE-FRONTAL (CPF) Y EL CONTROL DE LAS RESPUESTAS EMOCIONALES Ha diferencia de otros animales el ser humano presente la mayor capacidad de anticipar escenarios para el futuro. Estudios de Neurociencia muestran que el pensamiento que representa o simula acciones es dependiente del cortex frontal. En el campo de las emociones, el papel central de la CPF parece ser el análisis de los estímulos o situaciones complejas y la regulación de las respuestas afectivas.

CORTEX PRE-FRONTAL (CPF) Y EL CONTROL DE LAS RESPUESTAS EMOCIONALES El cortex pre-frontal CPF actúa modulando la actividad del sistema septo-hipocampal. Algunos estudios sugieren papeles diferentes para el CPF de los hemisferios derecho e izquierdo, donde se plantea que la hiperactividad de CPF derecho estaría más asociado con la ansiedad y los afectos negativos. Diferencias en la asimetría de la activación del CPF en los hemisferios izquierdo y derecho pueden estar asociados a diferentes trazos del temperamento y a la vulnerabilidad a los trastornos ansiosos.

LA DIVISION FUNCIONAL ENTRE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
HEMISFERIO IZQUIERDO ANALITICO LOGICO TEMPORAL NUMERICO VERBAL DUAL HEMISFERIO DERECHO EMOCION INTUICION MUSICA SUEÑOS IMAGINACION HOLISTICO El profesor californiano Roger Sperry (premio Nobel de medicina), a finales de los años sesenta anunció sus estudios sobre la corteza cerebral (neocorteza) donde indicaba que los hemisferios tienden a dividirse las principales funciones intelectuales; en este sentido se presentaba que el hemisferio derecho era dominante en los siguientes aspectos del intelecto: percepción del espacio, el ritmo, la gestalt (estructura total), el color, la dimensión, la imaginación, las ensoñaciones diurnas, entre otras. A su vez, el hemisferio izquierdo posee preponderancia en otra gama, totalmente diferente, de las habilidades mentales ya que este lado es verbal, lógico, secuencial, numérico, lineal y analítico. No obstante, investigaciones posteriores de otros científicos pudieron determinar que aunque cada lado del cerebro es dominante en actividades específicas, ambos están capacitados en todas las áreas hallándose distribuidas en toda la corteza cerebral, no obstante y vale resaltar, prevalece la dominancia especificada por Roger Sperry. Estas características de habilidades han originado una actual clasificación de los seres humanos en función del predominio hemisférico que poseen, siendo esto un hecho contraproducente ya que se produce una "calificación" que limita a las personas que son regidas por uno u otro lado del cerebro, induciendo a no ejercitar una habilidad que según a esta calificación "no es dominante", porque esa persona "no sirve" y que carece de tal o cual habilidad, siendo esto algo sumamente alejado de la verdad ya que existe una mala interpretación de ese concepto y se limita la capacidad para organizar estrategias nuevas. En tal sentido las habilidades tales como el lenguaje (palabras, símbolos), números, lógica (secuencia, enumeración, linealidad, análisis, tiempo, asociación), ritmo, color, imágenes (ensoñación, visualización) y percepción espacial (dimensión, gestalt) las poseemos todos los seres humanos y pueden ser desarrollados mediante la utilización de técnicas adecuadas tales como el pensamiento irradiante y la cartografía mental.

Gorman y cols. (2) desarrollan una hipótesis neuroanatómica del trastorno de ansiedad, constituyendo el primer esfuerzo importante por integrar bajo un modelo único los aportes de investigaciones de naturaleza neurofisiológica, farmacológica y terapéutica, tanto en humanos como en animales. El planteo medular es que existirían evidencias para identificar un nivel neuroanatómico específico para cada uno de los síntomas que caracterizan la tríada de los trastornos de ansiedad: Crisis de pánico: tronco cerebral, Ansiedad anticipatoria: sistema límbico Evitación fóbica: corteza prefrontal.

GANGLIOS BASALES: cuerpo estriado (caudado – putamen) y globo pálido
TRONCO CEREBRAL: bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, ganglios basales) GANGLIOS BASALES: cuerpo estriado (caudado – putamen) y globo pálido

SISTEMA LIMBICO: amígdala, hipocampo, corteza cingulada, fórnix, septum y cuerpo mamilar

PAUTAS DE ESTUDIO Neurobiología del miedo y la ansiedad: MODELOS NEUROQUIMICOS - SISTEMA NORADRENERGICO - SISTEMA SEROTONINERGICO - SISTEMA GABA (INHIBITORIO)

PAUTAS DE ESTUDIO Neurobiología del miedo y la ansiedad: MODELOS NEUROQUIMICOS - SISTEMA NORADRENERGICO

NEUROTRASMISION EN LA SINAPSIS
NEUROTRANSMISION NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD NEUROTRASMISION EN LA SINAPSIS

NEUROTRASMISION NORADRENERGICA
NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD NEUROTRASMISION NORADRENERGICA 1. La noradrenalina es sintetizada y almacenada en vesículas en la neurona presináptica. 2. A una señal eléctrica se activa la terminal presináptica de la neurona 3. Las vesículas se fusionan con la membrana y liberan noradrenalina en la hendidura sináptica. 4-5 La noradrenalina se une al receptor N a o N B en la neurona postsináptica. 6. Los receptores noradrenérgicos desencadenan la señal eléctrica. 9. La noradrenalina es transportado desde hendidura sináptica por un mecanismo de recaptación a la neurona presináptica. 11. Parte de la noradrenalina es inhibida en la hendidura sináptica por una enzima COM1

NEUROTRANSMISION NORADRENERICA
SISTEMA NORADRENERGICO La investigación ha mostrado que el estrés y la ansiedad implican un aumento de la noradrenalina (NA) liberada en diversas regiones del cerebro (receptores alfa2-adrenérgicos), situados especialmente en el hipotálamo, la amígdala y el locus ceruleus (LC). Aunque algunos estudios también nos muestran que los ataques de pánico pueden ocurrir sin un aumento excesivo de la actividad noradrenérgica.

1 F T A H GANGLIOS DE LA BASE CC CORTEX FRONTAL H HIPOTALAMO AMIGDALA
HIPOCAMPO LOCUS CERULEUS VIAS NORADRENERGICAS

NEUROTRANSMISION NORADRENERGICA
NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD INHIBICION DE LA RECAPTACION DE NORADRENALINA Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina bloquean los sitios en los que la noradrenalina es transportada de vuelta a la neurona presináptica e impiden la desactivación del neurotransmisor. De esta manera, se optimiza la transmisión de noradrenalina, con lo cual se corrige la deficiencia que es común en muchos trastornos afectivos.

PAUTAS DE ESTUDIO Neurobiología del miedo y la ansiedad: MODELOS NEUROQUIMICOS - SISTEMA SEROTONINERGICO

NEUROTRANSMISION SEROTONINERGICA
NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD NEUROTRASMISION SEROTONINERGICA 1. La serotonina es sintetizada y almacenado en vesículas en la neurona presináptica. 2. Una señal eléctrica activa la terminal presináptica de la neurona 3. Las vesículas se fusionan con la membrana y liberan serotonina en la hendidura sináptica. 4-5. La serotonina se une al receptor 5HT de la neurona postsináptica. 6. Los receptores serotoninérgicos desencadenan la señal eléctrica. 7-8. La serotonina es transportado desde hendidura sináptica por un mecanismo de recaptación a la neurona presináptica.

A partir de las neuronas serotoninérgicas pre sinápticas localizados en el núcleo del rafe, son enviadas arborizaciones axonales ascendentes que se distribuyen difusamente en las neuronas postsinápticas en las siguientes localizaciones: cortex cerebral (amarillo), regiones límbicas, ganglios de la base y tálamo (azul, verde, rojo), y el cerebelo (gris). Muestra también ramificaciones descendentes para la médula espinal.

SISTEMA SEROTONINERGICO Los resultados obtenidos dependen de la región cerebral estudiada, en algunas zonas la serotonina (5-HT) tiene efectos ansiolíticos o ansiogénicos. Graeff (2004) propone una acción dual de la serotonina, con un papel modulador donde favorece las respuestas complejas y aprendidas en detrimento de las respuestas estereotipadas e innatas. La vía serotoninérgica ascendente de núcleo dorsal del rafe que inerva la amígdala y el cortex frontal, facilitaría el miedo condicionado. La vía del núcleo dorsal del rafe periventricular, que inerva SGP (sustancia gris periaqueductal), inhibiría las reacciones de lucha y huída.

A partir de las neuronas serotoninérgicas pre sinápticas localizados en el núcleo del rafe, son enviadas arborizaciones axonales ascendentes que se distribuyen difusamente en las neuronas postsinápticas en las siguientes localizaciones: cortex cerebral (amarillo), regiones límbicas, ganglios de la base y tálamo (azul-hipocampo, verde-hipotalamo, rojo-amígdala, blanco-ganglios basales), y el cerebelo (gris). Muestra también ramificaciones descendentes para la médula espinal.

1B 1A 1C F T A H GANGLIOS DE LA BASE CC CORTEX FRONTAL H AMIGDALA
HIPOCAMPO NUCLEOS DEL RAFE VIAS SEROTONINERGICAS

NEUROTRANSMISION GABA
SISTEMA GABAERGICO El ácido gama-amino-butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio más abundante en el cerebro. El sistema GABAérgico es el sistema inhibidor por excelencia del sistema nervioso central. Su acción se produce a través de dos tipos de receptores GABA-A y GABA-B. De la misma manera que el glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio a nivel de las neuronas del cortex cerebral. Estos dos aminoácidos actúan, respectivamente, como neurotransmisores excitatorios e inhibitorios en los circuitos que interconectan porciones del cortex cerebral, ganglios de la base y tálamo. El receptor GABA – benzodiazepínico es el blanco más importante de las drogas ansiolíticas, incluyendo las benzodiazepinas y los barbitúricos. El receptor subtipo alfa2 GABAA es el más comprometido con la reducción de la ansiedad. Este receptor se encuentra en el hipocampo, la amígdala y el cuerpo estriado.

PAUTAS DE ESTUDIO Neurobiología del miedo y la ansiedad: MODELOS NEUROQUIMICOS - SISTEMA GABA (INHIBITORIO)

NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA ANSIEDAD NEUROTRASMISION GABA 1. GABA es sintetizado y almacenado en vesículas en la neurona presináptica. 2. Una señal eléctrica es recibida en la terminal presináptica de la neurona 3. Las vesículas se fusionan con la membrana y liberan GABA al espacio inter sinapsis. 4. GABA se une al receptor GABAA o GABAB en la neurona postsináptica. 5. Los receptores GABA inhiben la señal eléctrica. 6.GABA es transportado del espacio sináptico por un mecanismo de recaptación a la neurona presináptica o a las células gliales.

Los GABA-A actúan sobre los canales de cloro favoreciendo el efecto inhibitorio del GABA. Estos receptores tienen diferentes puntos de unión para diferentes moléculas como son las benzodiazepinas (BZD), los barbitúricos y el alcohol. Todo parece indicar que en el trastornos de pánico o de angustia existe una alteración a nivel de los receptores BZD GABAérgicos, observado mediante técnicas de neuroimagen como el PET y SPECT. Estos resultados son consistentes con la idea de que en los pacientes con pánico existe una alteración en la capacidad de inhibición cerebral, lo que da lugar a elevaciones paroxísticas de ansiedad durante la crisis de angustia o pánico. Las áreas cerebrales más afectadas serían la corteza orbito-frontal y la corteza insular (ínsula), zonas perturbadas en el mecanismo de la ansiedad.

función cognitiva humor emoción
NEUROTRANSMISION serotonina noradrenalina ansiedad irritabilidad ergotropía trofotropía impulso vigilancia función cognitiva humor emoción apetito sexo agresividad motivación Pulsión Placer Ergotrope se refiere al sistema simpático de vigilancia y producción de energía Trophotrope = disminución de la energía muscular, respiratoria, cardiaca dopamina

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.4. PSICOPATOLOGIA

El miedo, la angustia, la ansiedad, y su forma extrema el ataque de angustia (o pánico) son emociones que forman parte de la condición humana, es decir, son arquetípicas. Considerando los arquetipos como aquellos patrones que organizan y estructuran el psiquismo humano, donde las imágenes, los símbolos, las cogniciones, las emociones y las conductas son sus formas de expresión, son la corporeización de ese patrón arquetípico que genera procesos que le son propios. Los arquetipos son patrones de organización entendidos como formas típicas de sentir y actuar frente a determinadas situaciones o maneras propias de aprehender la realidad.

Investigación en trastorno de pánico
Todo ser humano ante una situación de peligro real o imaginaria, responde con miedo y ansiedad. Esta es una respuesta biológicamente congénita, que nos protege como especie y ha permitido nuestra sobrevivencia. El miedo y la ansiedad evitan que cometamos actos imprudentes, nos permiten evaluar la situación de urgencia y nos prepara para la lucha o para la huída. En términos generales podemos decir que sentir miedo o tener ansiedad es “normal” y hasta beneficioso , pero cuando el miedo o la ansiedad son desproporcionados, y quedan fuera de nuestro control nos produce "ceguera psicológica“, es decir nos incapacita para evaluar el peligro o el conflicto en forma real y escoger la mejor alternativa para enfrentarlo o huir del mismo.

Existe una comorbilidad entre la ansiedad y la depresión, y la ansiedad y la manía, como dimensiones de la experiencia afectiva, pero además presentan solapamiento e interacciones complejas entre ellas. La ansiedad en los pacientes deprimidos aumenta la gravedad, la cronicidad, y cuando existe deterioro asociado a la depresión, hace que la depresión sea mas refractaria al tratamiento. La ansiedad también aumenta el riesgo de suicidio en los pacientes deprimidos, probablemente debido a que es un marcador de mayores niveles de activación (Kleck y col.1994)

Psicopatología: Dimensión cognitiva-conductual
La teoría de la conducta o del aprendizaje sostiene que la ansiedad viene movilizada por el temor a determinados estímulos ambientales. Las crisis de ansiedad o angustia son respuestas condicionadas a situaciones temidas. Por ejemplo, cuando un niño aprende que si su madre esta ausente (estímulo condicionado) tendrá hambre (estímulo incondicionado), aprende a estar ansioso automáticamente cuando su madre no está (respuesta condicionada). La ansiedad puede persistir incluso cuando los niños son lo suficientemente mayores como para alimentarse por sí mismos. Objeciones: En muchos pacientes coincide el trastorno de angustia con las situaciones traumáticas vividas, con enfermedades (tiroides, intoxicaciones con cocaína) o acontecimientos que amenazan la vida, pero en otras personas no se identifica ningún trauma desencadenante.

Psicopatología: Dimensión psicodinámica
Psicoanálisis : Freud 1926/1959 Teoría estructural y conflicto intrapsíquico. La ansiedad es un afecto que pertenece al Yo y actúa como una señal que alerta al Yo del peligro interior. El peligro proviene del conflicto intrapsíquico que se produce entre los impulsos instintivos del Ello, las posibilidades del superyó y las exigencias de la realidad externa. La ansiedad actúa como una señal para que el Yo movilice la represión y otras defensas que contrarresten la amenaza para el equilibrio psíquico. Las inhibiciones y los síntomas neuróticos son instrumentos diseñados para evitar esta peligrosa situación y permitir sólo una gratificación parcial de los deseos instintivos, frenando así la señal de la ansiedad.

Psicología analítica: Para la psicología analítica, las neurosis en las cuales el trastorno de ansiedad predomina, son respuestas simbólicas, por cierto muchas veces inadecuadas y drásticas, de restaurar el equilibrio por medio de la función de autorregulación del sistema psíquico. Otras veces son la tentativa de restablecer la continuidad del proceso de individuación, o de desarrollo, generando una ruptura en el “equilibrio establecido” o de acomodación al entorno. La ansiedad en su forma patológica implica factores biológicos (genéticos y somáticos), así como factores psicológicos, existenciales, sociales y ambientales.

Psicología analítica: En los trastornos de ansiedad tenemos manifestaciones de comportamientos arquetípicos, diferentes en sus contenidos, pero típicos en su estructura arquetípica , que se repite en todos los pacientes. El potencial autorregulador del arquetipo opera por medio del síntoma (símbolo encapsulado). Los mitos y sus figuras, así como los cuentos de hada y toda la producción del inconsciente colectivo, pueden ser también examinados como padrones de patología, y así ilustrar por asociación, cuadros de psicopatología. (Vargas, 2006)

Psicología analítica: Los trastornos de ansiedad nos traen símbolos que no han podido ser elaborados, los cuales se expresan bajo la forma de síntomas, de acuerdo a la dinámica estructuras defensivas-creativas organizadas a partir del eje ego-self. Estos síntomas requieren del trabajo de elaboración simbólica para poder transformar los símbolos defensivos (síntomas) en creativos y así poder estructurar la conciencia, la relación ego-otro y ego-self, y posibilitar así el desarrollo y la autorregulación de la psique. Ellos solo pueden ser trabajos en su elaboración en el contexto personal de quién los sufre, de acuerdo a su historia, sus sueños, y su vida personal y colectiva.

Psicología analítica: “Los síntomas de la neurosis, en efecto, no son solamente efectos de causas pasadas, ya se trate de una “sexualidad infantil” o de un “impulso infantil de poder”, sino también intentos de realizar una nueva síntesis vital - cosa a la que a renglón seguido hay que agregar: intentos que, sin duda, han resultado fallidos, pero que no por ello han sido meros intentos o dejado de tener una parte de valor y de sentido. Todos ellos son semillas que se malograron debido a lo inclemente de las condiciones de la naturaleza externa e interna.” Jung, OC 7: # 67

Psicología analítica: “Lo cierto, en efecto, es que hay personas para las que el sentido de su vida y su verdadera significación moran en lo inconsciente, y a las que la conciencia no les ofrece nada más que seducciones y extravíos. En otras ocasiones las cosas son al revés. Y en ellas la neurosis esconde asimismo otro significado. Es unos casos resulta apropiada una buena dosis de reducción, pero en otros este proceder está completamente fuera de lugar.” Jung, OC 7: # 68

Psicología analítica: “Una teoría psicológica que este llamada a ser algo más que un simple medio técnico auxiliar tiene que basarse en el principio de los opuestos, pues sin éste lo único que podría reconstruir es una psique neurótica y desequilibrada. No hay un solo sistema o equilibrio que se autorregule y a la vez carezca de opuesto. Pero la psique es un sistema que se autorregula”. “..en una neurosis, y precisamente en ella, residen los valores que el individuo carece.” Jung, OC 7: # 92-93

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.5. APORTES MITOLOGICOS El mito es más individual y expresa la vida más exactamente de lo que lo hace la ciencia.(Jung, 1975)

(ninfa del agua, fluidez, inconsciente)
NINFA DE DRÍOPE (ninfa del agua, fluidez, inconsciente) HERMES (dios psicopombo) DIOS PAN naturaleza instintiva, (animal) naturaleza espiritual (hombre) Cara barbuda, astuto y vivaz, mentón saliente. Lleva dos cuernos en la frente; el cuerpo velludo y los miembros inferiores son los de un macho cabrío; provisto de cola y de pies con pezuñas hendidas. Cortejo: Sátiros y Silenios (faunos, silvanos) Meríades, ninfas y efebos Pasión de Pan: Eco - Pitis Selene - Siringa DIOS de la SEXUALIDAD ( y expertise libidinal) -Sexualidad (desenfrenada) -Violación - Estupro -Masturbación DIOS de los PASTORES ( y de los rebaños) - Soledad - Aislamiento - Abandono MIEDO TERROR PANICO Madre PAN: Se le representa como un genio mitad hombre mitad animal. Su cara barbuda tiene una expresión de astucia bestial, llena de arrugas y su mentón es muy saliente. Lleva dos cuernos en la frente; el cuerpo velludo y los miembros inferiores son los de un macho cabrío; los pies provistos de pezuñas hendidas, las patas secas y nerviosas. Culto: Leyenda: Está dotado de rápida agilidad, veloz en la carrera, trepa fácilmente por las rocas, sabe también ocultarse entre la maleza, ya sea para espiar a las Ninfas, ya para dormir la siesta en las horas calurosas del mediodía -entonces es peligroso molestarle-. Le place en especial el frescor de las fuentes y la sombra de los bosques (como a los pastores y el rebaño). Pan es una divinidad dotada de una actividad sexual considerable: persigue a ninfas y muchachos con igual pasión -incluso buscaba la satisfacción en sí mismo cuando fracasaba en su persecución amorosa-. Sus atributos son: una siringa, un cayado de pastor, una corona de pino o un ramo, también de pino, en la mano. Sus mitos y leyendas suelen ser un poco tardíos, fruto de la imaginación de los poetas alejandrinos. Los poemas homéricos lo ignoran, aunque un llamado "himno homérico" lo celebra (cuenta que es hijo del Hermes del monte Cileno y de la hija de Dríope). De hecho hay diversas filiaciones de Pan, la más curiosa sea la siguiente: Pan como hijo de Helena y la "suma" de todos sus pretendientes-amantes, y habría nacido durante la ausencia de Ulises. Cuando éste regresó, desolado ante la infidelidad de su esposa, habría partido nuevamente en busca de otras aventuras.

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) 1.6. TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO MULTIDIMENSIONAL y CONTEXTUAL DE LA ANSIEDAD
CONTEXTO FAMILIAR: TERAPIA FAMILIAR SISTEMICA CONTEXTO EDUCATIVO: PSICOEDUCACION CONTEXTO SOCIO - CULTURAL : TRATAMIENTO PSICOSOCIAL CONTEXTO ECO - AMBIENTAL : TRATAMIENTO ECO - AMBIENTAL

TRATAMIENTO MULTIDIMENSIONAL
DE LA ANSIEDAD DIMENSION BIOLOGICA : 1 - TRATAMIENTO PSICOFARMACOLOGICO 2 - OTROS TRATAMIENTOS BIOLOGICOS DIMENSION PSICOLOGICA : 3 - PSICOTERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL 4 - PSICOTERAPIA PSICOANALÍTICA Y ANALÍTICA DIMENSION EXISTENCIAL : 5 - ANALISIS EXISTENCIAL 6 - LOGOTERAPIA

1.6.1. TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS
PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS

Actualmente, los investigadores sugieren
TRATAMIENTO Actualmente, los investigadores sugieren que las benzodiazepinas (alprazolam, lorazepan, clonazepam) serían más efectivas en el tratamiento de los síntomas somáticos, mientras que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la sertralina, citalopram, paroxetina, o los duales (ISNR) como la venlafaxina, duoxetina, serían más efectivos en el tratamiento de los síntomas psíquicos de la ansiedad.

Síntomas cognitivos (-)
TRATAMIENTO TAG (inicio lento) Inicio rápido 300 mg XR. X 1/d 30 – 60 mg/d 150 mg x 2/d 30 mg/d BUPROPION DULOXETINA Síntomas cognitivos (-) Síntomas somáticos y cognitivos Síntomas somáticos , Cognitivos y depresivos 75 – 150 mg/d 40 – 80 mg/d 20 –40 mg/d 20 – 40 mg/d mg/d 10 – 200 mg/d 40 mg 20 – 60 mg/d 20 mg mg/d IMIPRAMINA FLUVOXAMINA PAROXETINA ESCITALOPRAM VENLAFAXINA (+) duración (-)Dosis/abstinenc. 1,00 – 3,00 mg/d 0,5 – 2 mg/d 15 – 30 mg x 2/d 1,00 – 10 mg/d 0,5 – 6,00 mg/d 15 – 30 mg/d ALPRAZOLAM CLONAZEPAM BUSPIRONA ACCION SOBRE TAG - MANTEN. (24-30 SEMANAS) TAG - INICIO (4-12 SEMANAS) NOMBRE GENERICO Principio activo

1.6.2. TRATAMIENTOS PSICOTERAPEUTICOS
PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) TRATAMIENTOS PSICOTERAPEUTICOS

SIMBOLO EJE CONCIENCIA EGO SELF INCONSCIENTE CONDUCTA CONDUCTA
INADECUADA SINTOMA CONDUCTA ADECUADA SIMBOLO CONCIENCIA YO-OTRO PERSONA EGO SOMBRA PATOLOGICA SOMBRA SIMBOLO ESTRUCTURAS DEFENSIVAS EJE MODELO PSICOPATOLOGICO SIMBOLO - SOMBRA - SINTOMA ARQUETIPO CENTRAL CAMPO ARQUETIPICO SELF INCONSCIENTE

MODELO PSICOPATOLOGICO
TECNICAS DE ELABORACION SIMBOLICA VERBALES CORPORALES DRAMATICAS CONDUCTA ADECUADA SIMBOLO CONDUCTA INADECUADA SINTOMA CONCIENCIA YO-OTRO PERSONA SIMBOLO EGO IMAGINATIVAS - Fantasia dirigida - Ensueño dirigido - Imaginación activa - Mitoanálisis S I M B O L O CIRCUMBALACION ASOCIACION CIRCULAR AMPLIFICACION SOMBRA PATOLOGICA SOMBRA ESTRUCTURAS DEFENSIVAS EJE PSICOPLASTICAS - Diseño - Pintura - Modelado ARQUETIPO CENTRAL CAMPO ARQUETIPICO SELF CAJA DE ARENA MARIONETAS INCONSCIENTE

PAUTAS DE ESTUDIO 1. Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) Estudio de un caso: JM

ESTUDIO DE UN CASO: pautas de estudio
1. Descripción clínica 2. Diagnóstico clínico (DSM-IV-TR) 3. Psiconeurociencia 4. Psicopatología psicodinámica 5. Psicopatología y mitología 6. Tratamiento/s La presentación sobre estos ítems puede incluir preguntas que se consideren importantes para completar la historia clínica, la psicopatología y el tratamiento. 2. El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación clínica en las 5 áreas siguientes, esta referencia se aplicará en lo que corresponda al estudio del caso ofrecido. Comprende los siguientes ejes: Eje I: trastornos clínicos Eje II: trastornos de la personalidad y retraso mental Eje III: enfermedades médicas Eje IV: problemas psicosociales y ambientales Eje V: evaluación de la actividad global

ESTUDIO DE UN CASO: jm ESTUDIO DE UN CASO: José Miguel José Miguel (JM) tiene 30 años, casado, propietario de una casa de cambio, consulta porque se siente al borde de una “crisis nerviosa”. Comenta que siempre ha sido una persona que se preocupa por todo, pero que actualmente esto se ha salido de control y lo afecta y lo perturba. Desde hace un año aproximadamente ha tenido un sentimiento en aumento de agitación interna, de pasar la mayor parte del tiempo nervioso, inquieto e irritable. En los últimos nueve meses a sufrido de diarreas y problemas gastrointestinales, y ha disminuido su capacidad de concentración y memoria en su trabajo. Asiste acompañado a la consulta por su esposa de 29 años, ella explica que su esposo, al acostarse tiene dificultades para conciliar el sueño, y se duerme recién dos o tres horas después de acostarse, y se levanta dos o tres veces en la noche a orinar. Ella relata que su esposo se ha vuelto últimamente irritable, poco tolerante, y que ha menudo habla gritando a su hija de 6 años.

ESTUDIO DE UN CASO: jm ESTUDIO DE UN CASO: José Miguel JM es extrovertido, el mayor y único varón de cuatro hermanos, y proviene de una familia tradicional donde el padre es un profesional igual que su abuelo. JM se sintió obligado a seguir el camino profesional de ambos, y si bien estaba entre los cinco mejores de su generación temía que su formación no fuera suficiente para graduarse. Sentía mucha presión de tener que hacer todo muy bien, y si bien presentaba una ansiedad muy importante antes de rendir los exámenes, pudo finalizar su carrera y graduarse como ingeniero comercial. JM recuerda que mientras estudiaba comenzó a salir con su actual esposa, y se preocupaba mucho durante días si había escogido el restaurante mejor para ese encuentro, si había comprado las entradas de cine correctas, si había elegido las flores adecuadas para su cumpleaños, así como también si su auto recién reparado no iría a fallar en una de las salidas con su novia. Si bien se preocupaba mucho por si algo no salía bien, no tenía dificultades para relacionarse con las mujeres.

ESTUDIO DE UN CASO: jm ESTUDIO DE UN CASO: José Miguel JM relata que hace tres años sus padres se separaron, la empresa estuvo a punto de la quiebra, aunque actualmente ha vuelto a funcionar, pero a pesar de eso no puede controlar su nerviosismo y su tensión. Relata que por la noche le cuesta dormirse, y siempre está pensando en diferentes asuntos cotidianos, cuál será su futuro y el de su familia, y si el negocio terminará finalmente quebrando. Cuando piensa en que el negocio daría quiebra, su nerviosismo y sus trastornos gatrointestinales se acentúan ya que no tendría para pagar el seguro de salud de su hija que sufre de crisis de asma. Esto lo llevo a consultar con un médico internista y un gastroenterólogo, que le realizaron una serie de estudios pertinentes con resultados normales.

ESTUDIO DE UN CASO: José Miguel
ESTUDIO DE UN CASO: jm ESTUDIO DE UN CASO: José Miguel Relata que muchas veces se alivia de su estado tomando una o dos cervezas chicas, pero dice no tener problemas con el alcohol. Probó marihuana cuando tenía 21 años, pero le causo un efecto desagradable y por eso la abandona, y no ha consumido ninguna otra droga hasta la fecha. Se siente triste, pero no refiere sentimientos negativos ni ideas de suicidio. Recuerda el siguiente sueño: “Me encuentro en una automotora y quiero comprarme un auto usado con pocos kilómetros. No se cuál elegir. El vendedor me aconseja uno. Me da un poco de nerviosismo comprarlo pero decido hacer la operación. Voy saliendo contento de la automotora y al llegar a la planta baja me doy vuelta y en la planta alta veo a mi padre, que parece que es el dueño de la misma. Algo ocurre que no entiendo y él derrama un recipiente de pegamento para pisos sobre los escalones donde estoy bajando. El sueño termina cuando siento mis pies atrapados por el cemento. Mi ansiedad y preocupación aumentan y me pregunto si habré hecho algo equivocado en mi decisión de compra”.

ESTUDIO DE UN CASO: pautas de estudio
1. Descripción clínica 2. Diagnóstico clínico (DSM-IV-TR) 3. Psiconeurociencia 4. Psicopatología psicodinámica 5. Psicopatología y mitología 6. Tratamiento/s La presentación sobre estos ítems puede incluir preguntas que se consideren importantes para completar la historia clínica, la psicopatología y el tratamiento. 2. El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación clínica en las 5 áreas siguientes, esta referencia se aplicará en lo que corresponda al estudio del caso ofrecido. Comprende los siguientes ejes: Eje I: trastornos clínicos Eje II: trastornos de la personalidad y retraso mental Eje III: enfermedades médicas Eje IV: problemas psicosociales y ambientales Eje V: evaluación de la actividad global

ESTUDIO DE UN CASO: pautas diagnósticas
2. El DSM-IV-TR es un sistema multiaxial que permite la evaluación clínica en 5 áreas, se tomará como referencia para el estudio del caso, y se aplicará en lo que corresponda al estudio del caso de JM. Comprende los siguientes ejes: Eje I: trastornos clínicos: trastorno de ansiedad generalizada Eje II: trastornos de la personalidad y retraso mental: ninguno Eje III: enfermedades médicas: ninguno Eje IV: problemas psicosociales y ambientales: problemas conyugales y laborales. Eje V: evaluación de la actividad global: EEAG =

1. JM esta ansioso y preocupado en exceso por muchos aspectos de la vida (por ej, trabajar para su empresa, asegurarse la asistencia médica para las crisis de asma de su hija) y también ha experimentado síntomas somáticos, como la sensación de agitación interna y de estar muy “nervioso”, así como las presencia de molestias gastrointestinales y diarrea. 2. El TAG puede estar solapado con el Trastorno de Angustia, por lo cual es necesario un diagnóstico diferencial entre ambos. Para eso nos basamos en dos ejes, la diferente sintomatología y el curso evolutivo del trastorno. El trastorno de angustia se caracteriza por un efecto que va in crescendo, con crisis que comienzan y terminan rápidamente, el trastorno de ansiedad generalizada es más un estilo de vida, con la ansiedad como elemento omnipresente en la vida cotidiana del paciente. JM se preocupaba por cualquier cosa de su vida, se torturaba durante su época universitaria pensando cual sería el mejor restaurante o las mejores flores para llevar, sobre el buen rendimiento de sus estudios, a pesar de que su estudio era satisfactorio. (Si se cumplieran los criterios para los dos trastornos, deben diagnosticarse ambos).

Reflexión: ESTUDIO DE UN CASO: pautas diagnósticas
JM ha sido un hombre “dado a preocuparse” durante toda la vida, sus preocupaciones y síntomas somáticos parecen interferir significativamente en su manera de actuar especialmente desde el año pasado. (se ha estado preocupando constantemente por asuntos cotidianos, le ha costado dormir, se ha mostrado irritable con la gente y le ha gritado incluyendo a su hija, y ha tenido síntomas somáticos bastante graves como para consultar con un internista y un gastroenterólogo) El diagnostico de TAG parece adecuado a cuando se hace la evaluación, aunque es posible que sus síntomas no hayan justificado haber hecho este diagnóstico cuando era joven.

3. Otra diferencia importante tiene que ver con las molestias, dolores y preocupaciones de la vida cotidiana que casi todo el mundo puede experimentar en algún momento. Por eso el criterio E. del Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG) especifica que la “ansiedad” , la “preocupación” y la “sintomatología física” provocan claramente malestar clínicamente significativo o deterioro social o laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. El criterio de que la ansiedad y las preocupaciones deben tener una duración por lo menos de 6 meses, así como la presencia de tres síntomas somáticos en el adulto. (estas premisas son importantes para que no se sobrediagnostique en personas con problemas y preocupaciones cotidianos; aunque queda sujeto al juicio clínico y al bagaje cultural del evaluador).

Análisis del sueño ESTUDIO DE UN CASO: jm
“Me encuentro en una automotora y quiero comprarme un auto usado con pocos kilómetros. No se cuál elegir. El vendedor me aconseja uno. Me da un poco de nerviosismo comprarlo pero decido hacer la operación. Voy saliendo contento de la automotora y al llegar a la planta baja me doy vuelta y en la planta alta veo a mi padre, que parece que es el dueño de la misma. Algo ocurre que no entiendo y él derrama un recipiente de pegamento para pisos sobre los escalones donde estoy bajando. El sueño termina cuando siento mis pies atrapados por el cemento. Mi ansiedad y preocupación aumentan y me pregunto si habré hecho algo equivocado en mi decisión de compra”.

Complejo paterno – caso clínico
Este sueño demuestra claramente la influencia de un complejo paterno negativo sobre el comportamiento del hijo-varón. El sueño expresa un verdadero conflicto, opone por un lado su necesidad de afirmarse y volverse autónomo, y por otro lado, la prohibición de poder caminar en forma independiente con su decisión. El estar contento, la alegría de su compra parecen quedarse contenidas, encerradas en esa automotora, cuyo propietario era justamente su padre. Interiormente, parece tener los recursos para tomar sus decisiones, pero es como que al tomar una decisión el complejo negativo interviene para cuestionárselo, impedírselo. Se encuentra paralizado, como si sus pies estuvieran atrapados por el pegamento, y no pudiera ni avanzar ni retroceder. Todo esto repercute en sus posibilidades de asumir sus decisiones y disfrutarlas.

Los complejos pueden limitar de sobremanera nuestra capacidad para vivir nuestra vida con el grado de libertad que deseemos. Los complejos pueden ponernos en situaciones desagradables o incluso nefastas para nuestro bienestar. JM trataba con todas sus fuerzas de escapar del complejo paterno negativo y de romper esa frágil persona que se había fabricado para sobrevivir. Había demostrado valentía al enfrentar la quiebra de la empresa, pero se mantenía dentro de las redes paternas. Para continuar su camino, necesitaba recuperar su agresividad.

Tenía que romper el lugar protegido donde se había refugiado y enfrentar su sombra amenazadora, si quería algún día poder gozar de toda su fuerza de expresión y de su autonomía. ¿Donde esta la cólera contra su padre y su propio destino? Parecía no existir, por lo menos conscientemente. ¿Donde esta la sombra de este joven hombre lleno de ansiedades y preocupaciones?

Muchas gracias

Trastornos psicopatológicos

Presentaciones similares

Presentación del tema: "Trastornos psicopatológicos"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback

Iniciar la sesión

Autorizarse a través de una red social:

Trastornos psicopatológicos

Presentaciones similares

Presentación del tema: "Trastornos psicopatológicos"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback