INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

Presentación del tema: "INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS"— Transcripción de la presentación:

1 INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra Amanda de Jesús Guevara Correa Residentes 2º año MF y C HOSPITAL DE SAN ELOY Las infecciones de piel , constituyen una gama de sindromes clínicos que van desde lesiones leves hasta otras más severas, son unas de las más prevalentes en nuestro medio y uno de los principales motivos para prescribir antibióticos. Con mayor frecuencia son de origen bacteriano, pero también las hay multibacterianas de origen micótico, viral ,parasitarias o bien mixtas. En un gran número de estas infecciones está involucrado el S.aureus , su tratamiento se está volviendo más complicado debido a la emergencia de cepas resistentes.

2 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
La piel está formada por dos capas llamadas: Epidermis y Dermis, la primera a su vez, se subdivide en estratos : Cornea Granulosa Espinosa Basal La uña está formada por queratina

3 La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo
EMBRIOLOGIA La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo Período compredido desde la semana de desarrollo Fascia y músculo: Mesodermo paraxial FISIOLOGÍA Termoreguladora (Accion vascular y sudor) Barrera (impide la penetración de microorganismos) Organo de excreción (Glándulas,exfoliación) Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v (Melanocitos) Función inmunológica Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones) Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3) Es un órgano excretor, en forma de estructuras celulares que se recambian periódicamente y también por medio de secreciones provenientes de glándulas incluidas en una de sus capas (sebáceas y sudoríparas). Cubierta frente a los cambios de temperatura ambiental, tienen mecanismos reguladores para facilitar o evitar la pérdida de calor a través de ella, manteniendo la temperatura corporal( involucra una extensa red de pequeños vasos sanguíneos) Cubierta que evita generalmente la entrada de microorganismos a los tejidos internos, no solo por el efecto “barrera”, sino que en ella están inmersas estructuras que forman parte del sistema inmunológico , llegan a ella sustancias “llamadas” ante cualquier agresión , así como también la disminución del PH que se logra por medio de metabolitos originados por acción bacteriana en los a. grasos de las glándulas sebáceas.

4 FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA
1.PH bajo Presencia de sustancias antimicrobianas naturales a.Péptidos antimicrobianos endógenos b.Secreción sebácea 3.Factores de inmunidad celular y humoral 4.Sequedad relativa de la piel 5.Interferencia bacteriana Los microorganismos que normalmente asientan sobre la piel, encuentran un ambiente hostil, dada la secreción de enzimas que les inactivan (pépitos antimicrobianos endógenos sintetizados en piel y mucosas). Las condiciones clímáticas y las costumbres higiénicas del individuo, hace que esta varíe . El personal sanitario puede tener de forma transitoria colonización por gérmenes potencialmente patógenos para los enfermos o él mismo , por esto, el lavado de manos y el cumplimiento de otro tipo de protocolos preventivos, se hacen importantes (uso de guantes, materiales estériles etc…)

5 MICROBIOTA DE LA PIEL Microorganismos habituales
Staphylococo spp, S.epidermidis, Micrococos,Corynebacterium spp, Propionebacterium spp. Los microorganismos transitorios son: Gram positivos: S.aureus .20% portadores. Gram - :Enterobacterias Acinetobacter Hongos:Cándida :Principalmente en ingle. El Acinetobacter suele estar en zonas húmedas, pero puede sobrevivir en ambiente seco.

6 IMPETIGO Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes
Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad. Predisposición: hacinamiento, poca higiene. Clinica: 1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friable- base eritematosa – exuda liquido oscuro. 2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica. Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica. Dx: Clinico Es una infección comun en todo el mundo pero especialmente entre niños de zonas de poco recursos económicos en zonas subtropicales y tropicales – Exite un pico de incidencia entre lniños de 2-5 años pero niños mayores y adultos se pueden ver afectados.

7 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

8 IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO

9 IMPETIGO NO BULLOSO

10 IMPETIGO TRATAMIENTO Nº lesiones. Localización. Evitar la transmisión.
Antimicrobianos: Si Nº limitado de lesiones Tópico: Mupirocina . Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina. Tratamiento oral: Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina Alergia a B-lactámicos: Clindamicina CLOXACILINA SI SE SOSPECHA S.aureus En alérgicos B-lactámicos un macrólido como (Azitromicina) Si SAMR :Clotrimoxazol o Acido fusidico

11 ECTIMA Et: Streptococo pyogenes Epidemiología: Similar a impétigo.
Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx inflamatorios periféricos,linfadenitis. Tto:Penicilina V

12 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

13 ECTIMA ECTIMA

14 FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAX
Todas afectan al folículo piloso Etiologia: S.aureus Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit Inmune. Clinica: Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica. Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L.1ª nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/ Antrax : Forúnculos coalescentes. Dx: Clínico Tto:Mupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina TODAS AFECTAN A ZONA DE PIEL CON FOLICULOS PILOSOS FOLICULITIS: es causada sobre todo por estafilococos. Consiste en la infección e inflamación de varios foliculos pilosos. Clinicamente por la aparción de pustulas con distribución folicular . La mala higiene y las depilaciones son factores predisponentes Un tipo especial es la foliculitis por Pseudomonas ( baños calientes o Pseudomonas). FORÚNCULO: No solamente se afecta el fóliculo piloso, sino toda la unión folículo glandular. Son peligrosas cuando afectan a la cara pues pueden llegar a afectarse estructuras meningeas especialmente cuando se localizan en el triangulo nasogeniano de filatov no se deben manipular. CARBUNCO: Afectación de varios folículos pilosos. Se aprecia un a placa eritematosa que agrupa varios puntos de supuración. El carbunco tiende a aparecer en la parte posterior del cuello sobretodo en personas diabeticas.

15 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

16 FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX

17 FOLICULITIS – FORUNCULO – ANTRAX
Tratamiento: Pequeño tamaño: drenan espontáneamente. Mayor tamaño: incisión y drenaje. Antibioticoterapia: Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%. Cloxacilina oral Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o Ciprofloxacino Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de cama… Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal

18 HIDRADENITIS SUPURATIVA
Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas. Sobreinfección con :S.aureus u otros Localización típica : Ingles y Axilas Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes. Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices Tratamiento: Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o Moxiflo. Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales. En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx

19 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

20 HIDRADENITIS SUPURATIVA

21 PARONIQUIA Y PANADIZO Infección periungueal aguda o cronica
Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición frecuente al agua. ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes. Exposición a microbiota oral: AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens. ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y Porphyromonas. Diagnóstico diferencial: Onicomicosis proximal Infección por herpes. Psoriasis pustular. Infección por pseudomonas.

22 PARONIQUIA Y PANADIZO TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA:
Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día. Antibioticoterapia tópica: mupirocina. Incisión y drenaje con anestesia local. Antibioticoterapia oral: Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA: Corticosteroides topicos Medidas de protección : uso de guantes. TRATAMIENTO PARONIQUIA AGUDA Si sospechamos flora oral amocilina clavulanico 875/125mg cada 8h. ALTERNATIVA: 1 de estos: doxiciclyna 100mg cada 12h. Trimetoprim sulfametoxazol penicilina Vpotasica 500mg 4 veces al dia y cefuroxima 500mg12h. Fluorquinolonas: ciprofloxacion 500mg-750 cada 12h. Moxifloxacino 400mg 1 al dia. MAS 1 ANTIBIOTICO CON ACTIVIDAD ANAEROBIA: Metronidazol 500mg cada8h, clindamicina 450mg 8h. Se deben evitar cephalexina dicloxacilina y eritromicina. PPARONIQUIA CRONICA: es tipico el tratamiento topico en la paroniquia cronica. Antes se usaban antifungicos por que la etiologia en fungica sin embargo se han realizado estudios en los que se vo que era más eficaz el corticoide medidas de protección. Lavado de manos

23 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

24 PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA

25 ABSCESO CUTANEO Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos.
Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes. Rodeado de placa eritematosa. Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas adyacentes. Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo Incisión y drenaje del pus. Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión. Amoxi /clav Clindamicina Moxifloxacino

26 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

27 ABSCESO SUBCUTANEO

28 LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA
SEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE AGUDA : Afectación de conductos linfáticos. Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus F.Predisponentes: Traumatismo. Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica . Atención a la afectación del 1er dedo. DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general. TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia. Amoxi/clav Si alergia : Clindamicina Linezolid Factores predisponentes: Traumatismos: Abrasiones, heridas, picaduras, piercings,tatuajes.

29 LINFANGITIS AGUDA

30 ERISIPELA Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes). Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII. Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis. Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica Tto: Amoxi/Clav Cefditoren, Moxifloxacino Clindamicina Típica de mujeres de mediana edad con Insuficiencia Venosa Crónica.

31 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

32 ERISIPELA

33 CELULITIS Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F. S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram - Factores predisponentes: - Trauma. - Obesidad - Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial. - Infecciones preexistentes, inflamación. CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional. vesículas, bullas, petequias , equimosis. Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis. Formas clínicas: Purulenta . No purulenta. Factores predisponentes. Traumatismo (Picaduras de insectos, abrasiones, heridas penetrantes, inyecciones etc…

34 CELULITIS Diagnóstico: Hemocultivos + ≤ 5%
Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40% Cultivo punch biopsia: % Indicados: toxicidad sistémica afectación extensa comorbilidades Diagnóstico por imagen. Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis. Afectación de tejidos anteriores a la orbita Más frecuente en niños. - Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona

35 CELULITIS MEDIDAS GENERALES: Elevación de la extremidad. Hidratación.
Tratamiento de factores predisponentes TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL Amoxiclina-clavulanico Ceftidoren Moxifloxacino Clindamicina. TRATAMIENTO PARENTERAL: Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina Alternativa : Linezolid, Daptomicina. En pacinetes con efnfermedad subyacente: CEFOTAXINA O CEFTRIAXONA IV ASOCIADAS CLOXACICLINA LINEZOLID ORAL O IV. DAPTOMICINA

36 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

37 CELULITIS ESD CELULITIS PRESEPTAL

38 OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb. Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no cicatricen. Limpieza y desinfección previas Tomar muestra de tejidos viables infectados . Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración . Uso de la torunda. Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer hemocultivos antes del tratamiento antibiotico empirico y unicamente en lesiones: son signos clinicos de infección, que se esten deteriorando o que no cicatrizen tras en periodo de tiempo largo. Antes de la toma demuestra: limpieza y desinfección del area. Tomar muestra de tejidos viables infectados. La muestra de tejido y la obtenida por aspiración son las mejores desde el punto de vista microbiologico. Torunda : sencillo, barato, no invasivo y conveniente para la mayoria de las heridas abiertas. Si se recoge con torunda que sea con 2.: 1 para cultivo y 1 para el gram.

39 OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa. Heridas abiertas: torunda Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja. Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia. Evitar zonas necroticas. Punción-aspiración con aguja fina. Punch biopsia Procedimiento quirurgico abierto. Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.

40 INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo. Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas) Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles) Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral) Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras) Quemaduras Infecciones Intraabdominales y perianales Infecciones renales con cálculos Infecciones dentarias o faríngeas Cateteres de drenaje intrabdominales Perforaciones de colon Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco en Cirróticos. LA DIABETES ES UN IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO PARA CUALQUIER ENFERMEDAD NECROSANTE,ENTTRE ELLAS: Celulitis Necrosante tipo II , la Gangrena Sinergística de Meneley y la Fascitis Necrotizante tipo I.

41 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

42 INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA Piel y TCS o TCS Celulitis Gangrenosa Por Clostridium Otros anaerobios Diferentes del Clostridium Gangrena Sinergística (De Meneley) Celulitis Necrotizante que complica una celulitis simple o por extensión de Fascitis o Mionecrosis C.Perfringes < < C.sépticum Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o + Anaerobios facultativos Como: Coliformes,S.aureus, Streptococos. Staphilococcus aureus Streptococcus microaerofilo Según origen inicial

43 INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA Fascia Fascitis Necrotizante Tipo I (mixta) Tipo II (Gangrena hemolítica por Streptococo) Otras Fascitis Aerobios y anaerobios Submaxilar: Angina de Ludwig Periné: Gangrena de Fournier S.B.H.Grupo A Streptococos no A,Bacilos GN S.aureus Músculo Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostriidum) Gangrena no Clostridiana Clostridium perfringes Streptococo B.HG.A ,S.aureus,Aeromona hydrophyla,Vibrio vulnifucus.

44 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CLINICA FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I FASCITIS NECRTIZANTE TIPO II GRANGRENA GASEOSA PYOMIOSITIS FIEBRE ++ ++++ +++ DOLOR DIFUSO + DOLOR LOCAL TOXICIDAD SISTEMICA GAS -- PUERTA DE ENTRADA DIABETES MELLITUS Dolor difuso con Influenza consiste mialgia . Pleurodinia puede ir asociada con dolor localizado severo. Dolor con la trchinosis puede ser severo y localizado. - dolor severo va asociado con la fascitis necrotizante por streptococcus del grupo A. el dolor no es severo la tipo I porque normalmente va asociadocon neuropaita diabetica. 50% de los paciente con fascitis necrotizantes por streptococus grupoA no tienen un puerta de entrada evidente. La grangrena gaseosa asociada a traumatismo puede estar casuada por C. Perfringes C. Septicum o C histoliticum en la que siempre encontramos una puerta de entrada evidente; en comparación con gangrena gaseosa espontenea causada por C. septicumen la que no se observa una puerta de entrada evidente(los organismos entran en el tejido como resultado de una bacteriemia originada desde una puerta de entrada intestinal. PIOMIOSITIS, NO ES PROPIAMENTE UNA NECROSIS, SE TRATA DE UNA INFECCIÓN LOCALIZADA DEL TEJIDO MUSCULAR, INICIALMENTE SE DESCRIBIÓ EN CLIMAS CÁLIDOS Y POSTERIORMENTE EN CLIMAS TEMPLADOS , PERO PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. AFECTA MÁS A VARONES Y DE AÑOS FACTORES DE RIESGO: INMUNOSUPRESIÓN USO DE DROGAS PARENTERALES VIH

45 ABORDAJE INICIAL Signos que hacen sospechar I.Necrotizante 1.Edema e induración mas allá del área de eritema. 2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas 3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía 4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral Signos tardíos: Anestesia local Necrosis cutánea Clínica sistémica Aunque pueden ser de utilidad el TAC , RMN , ello no debe retrasar la valoración por Qx. Durante el acto quirúrgico de recogerán muestras para para cultivo y estudio histopatológico.

46 FASCITIS NECROTIZANTE

47 ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N
1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control nutricional y tratamiento de la enfermedad de base. 2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de lesión). La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico. 3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores 4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente demostrados : Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico. Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo en EEII.

48 INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO
CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANA Gangrena de Meneley Celulitis crepitante por Clostridios Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa) Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina (Efecto antitoxina) FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro : Carbapenem( Imipenem ,Meropenem) O Piperazilina/Tazobactam con o sin Aminoglucósido Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina

49 MORDEDURAS PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación ….hay cuerpos extraños? La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado. Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se sospeche posible intervención qx. RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede ser…según TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.

50 TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS
El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E.corrodens y si encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota. EL Lavado es muy importante, exhaustivo. Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!! Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE. Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación. Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE

51 AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO DE GATO (mordedura,arañazo lametazo)
Pasteurella multocida Bartonella henselai 1º Amoxi/clav 3-5 dias 2º Moxifloxacino o Mtzol + Doxiciclina DE HUMANO (mordedura, choque con diente de la víctima) Cocos gram + 50% Anaerobios 50%: Ej:Eikenella corrodens IDEM DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocida Capnocytophaga canimorsus

52 Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II)
SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0 T.S . MX : TOXINAS Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II) Desprendimiento de la piel desde la granulosa. Mediada por una toxina exfoliativa generada por S.aureus Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos Aparecen lesiones máculo papulares,signo de Nikolsky +(12-24h) Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues. Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia,hipotensión … El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia

53 ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

54 SINDROME DE PIEL ESCALDADA

55 SINDROME DE SHOCK TOXICO
Etiología :Streptococcico Stafilococcico Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando LT y provocando liberación masiva de citoquinas M.C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a fallo multiorgánico. Stafilococo:Se relacíonó con complicaciones del parto ,uso de tampones . Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e infecciones .

56 BACTERIAS CON MAYOR POTENCIAL BACTERIEMICO
Depende de: Factores Bacterianos Factores inmunológicos del huésped: Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes Factores mecánicos: Px invasivos,Cirugías Microorganismos: S.aureus, Streptococo del G.A ,Meningococo y Gonococo.

57 ?

58 ?

59 ?

60 ?

61 ?

62 ?

63 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN