EQUILIBRIO ACIDO-BASE.

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1 EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
ACIDOSIS RESPIRATORIA. ABRIL 2015. DRA LUZ RAMIREZ.

2 ACIDOSIS RESPIRATORIA.
TRASTORNO QUE SE CARACTERIZA POR HIPERCAPNIA USUALMENTE DEBIDA A UNA EXCRESION PULMONAR INADECUADA DE CO2. DESCENSO DEL pH. ASCENSO COMPENSATORIO DE LA CONCENTRACION DE HCO3.

3 ACUMULACION DE CO2. HIPOVENTILACION (LA MAS FRECUENTE)
ESTA CAUSADO POR DOS MECANISMOS: HIPOVENTILACION (LA MAS FRECUENTE) DESEQUILIBRIO ENTRE VENTILACION/PERFUSION.

4 CAUSAS. CENTRALES. USO DE FARMACOS DEPRESORES DEL SNC(anestesicos,morfina,sedantes) ACV TEC INFECCIONES DEL SNC TUMORES.

5 CIFOESCOLIOSIS SEVERA.
NEUROMUSCULARES. TRAUMATISMO TORACICO CIFOESCOLIOSIS SEVERA. POLIMIOSITIS,DISTROFIAS MUSCULARES, PARALISIS DIAFRAGMATICAS, ESCLERODERMIA, OBESIDAD MORBIDA, SX DE PICKWICK.

6 BRONCOPULMONARES. EPOC. ASMA SEVERO. APNEA DEL SUEÑO. SDRA. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA POR CUERPO EXTRAÑO O ASPIRACION.

7 MECANISMOS COMPENSADORES.
EN LOS PRIMEOS MINUTOS DE HIPERCAPNIA LOS PROTONES SON AMORTIGUADOS POR LOS BUFFERS INTRA Y EXTRACELULARES. II. A LAS 4-6 HS;LOS MECANISMOS DE COMPENSACION RENAL ELIMINAN EL EXCESO DE H+ INCREMENTANDO LA PRODUCCION DE AMONIO Y REGENERANDO ASI HCO3(notorio a las 24 hs.,mas expresión 3 a 5 días)

8 LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SE PUEDE DIVIDIR EN AGUDA O CRONICA, YA QUE LA COMPENSACION METABOLICA VA A SER DISTINTA SEGÚN EL TIEMPO TRANSCURRIDO. SE ACEPTA HS DE INICIADO EL CUADRO COMO LIMITE ENTRE AGUDO O CRONICO.

9 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
MENOS DE 24 HS DE EVOLUCION; EL Ph DESCIENDE A CIFRAS MENORES POR LO QUE CONLLEVA A MAYOR MORBIMORTALIDAD.

10 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA.
MAS DE 24 HS DE EVOLUCION; LUEGO DE LA COMPENACION RENAL SE PRODUCE MENOR REPERCUSION EN EL Ph MEJOR TOLERANCIA AL AUMENTO DE LA pCO2 Y LA HIPOXEMIA PASA A SER EL PRINCIPAL ESTIMULO PARA LA VENTILACION.

11 COMPENSACION ESPERADA.
AGUDA: POR CADA 10 mmHg QUE AUMENTE LA pCO2 , EL HCO3 DEBE AUMENTAR UN 1 mEq/L. CRONICA: POR CADA 10 mmHg QUE AUMENTE LA pCO2,EL HCO3 DEBE AUMENTAR ENTRE 3 Y 3,5 mEq/L. SI NO ES ASI ESTAMOS ANTE UN TRASTORNO MIXTO.

12 GASOMETRIA.

13 COMPENSADA/NO COMPENSADA.

14 CLINICA. VARIA SEGÚN LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO Y LA RAPIDEZ CON QUE HA OCURRIDO LA RETENCION DE CO2. EL CO2 PRODUCE VASODILTACION A NIVEL DEL SNC GENERANDO: CEFALEA SOMNOLENCIA AGITACION ASTERIXIS VISION BORROSA(EDEMA DE LA PAPILA).

15 TRATAMIENTO. LA UNICA TERAPEUTICA CONSISE EN TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE. EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA EXISTE RIESGO TANTO POR LA HIPOXEMIA COMO POR LA HIPERCAPNIA: TTO DE HIPOXEMIA: O2 TTO DE HIPERCAPNIA: AUMENTANDO LA VENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA. BRONCODILATADORES. GC EN EL CASO DE EPOC REAGUDIZADO O ASMA. EN CASOS REFRACTARIOS ARM. NaHCO3: SOLO SI EL Ph CAE POR DEBAJO DE 7.10 COMPROMETIENDO LA VIDA DEL PACIENTE.

16 EN EL CASO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA QUE DESARROLLAN UN INCREMENTO SUBITO DE LA PCO2 HAY QUE TRATAR DE IDENTIFICAR LA CAUSA QUE AGRAVO EL TRASTORNO SUBYACENTE (NEUMONIA, TEP). EN ESTOS PACIENTES SE UTILIZA CONCENTRACIONES BAJAS DE O2 (24-28%) Y SE LO CONTROLA CON GASOMETRIA ARTERIAL.

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