GINGIVITIS ÚLCERONECROTIZANTE AGUDA

Presentación del tema: "GINGIVITIS ÚLCERONECROTIZANTE AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 GINGIVITIS ÚLCERONECROTIZANTE AGUDA

2 Infección gingival Etiología compleja rápidamente destructiva capacidad de recurrencia la GUNA tiene una baja prevalencia aproximadamente el 2,5%. en edades de entre 14 y 40 años en los países desarrollados En los países subdesarrollados a los años

3 SIGNOS CLÍNICOS -Inicio súbito , posterior a enfermedad debilitante, o estrés. -Lesión socabada en el tejido -Papilas invertidas -Pseudomembrana gris rodeada de eritema -Bajo ella, rojo brillante hemorrágico -Hemorragia espontánea

4 -Puede darse en bocas sanas
-Raro que se produzca en edéntulos. -Halitosis -Linfadenopatía -Fiebre -Malestar general

5 SÍNTOMAS -Dolor -Sabor metálico -Saliva Pastosa
-Sensación de Apretamiento entre los dientes

6 HISTOLOGÍA Inflamación necrozante aguda inespecífica Fibrina
Células necróticas PolimorfoNucleares Aumento de vasos sanguíneos 4 ZONAS HISTOLÓGICAS DEL GUNA Zona 1 Bacteriana Zona 2 Rica en Neutrófilos Zona 3 Necrótica Zona 4 Infiltrado de espiroquetas

7 G.U.N.A

8 Etiología No esta totalmente establecida No es transmisible
Flora mayoritariamente fusoespiroquetal. Bacterias representativas: Treponemas, Selenomonas, Fusobacterium y la Prevotella Intermedia Se considera que el complejo bacteriano actúa como un patógeno oportunista que se aprovecha de periodos de mecanismos de defensa comprometidos del huesped para dar lugar a un sobrecrecimiento e invasión bacteriana.

9 relacion con la aparición de un superantígeno.
Los superantígenos son moléculas que actuan como potentes mitógenos y son capaces de producir una respuesta muy intensa incluso a muy bajas concentraciones. masiva activación de las células T que altera la regulación inmunitaria. Se induce la liberación de grandes cantidades de interleukina-2, citoquinas y factor de necrosis tumoral . Como resultado, un pequeño foco de infección produce una respuesta inflamatoria destructiva desmesurada La relación directa entre la GUNA y los superantígenos no ha sido demostrada

10 Factores predisponentes
stress principal y más destacado. Dos vias: Una vía directa disminuyen los hábitos de higiene y además aumenta el tabaquismo La vía indirecta actuaría sobre nuestro sistema nervioso autónomo y también sobre el sistema endocrino afectando a la respuesta inmune del huesped

11 incremento de stress produce un aumento en la liberación por parte del hipotálamo de cortitropina hace que ésta actúe sobre la glándula adrenal liberando corticoesteroides que bloquean la interleukina 1 y 6 así como el factor de necrosis tumoral. Bajando asi tambien producción de anticuerpos y disminución de la capacidad digestiva de los macrófagos liberación de adrenalina y de norepinefrina, disminuye el fluido sanguineo circulante en la encia y la llegada de elementos protectores frente a la infección.

12 tabaco catecolaminas son liberadas como respuesta a la nicotina produciendo vasocontricción Relacionado con stress Existen otros factores como la malnutrición , la deficiente higiene oral,el citomegalovirus,alteraciones endocrinas y una posible predisposición génetica.

13 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Principalmente se hace con la gingivo-estomatitis herpética. Esta se da especialmente en niños ( Primoinfección ) y que la presencia de vesículas y/o pequeñas ulceraciones aparece en la encía y también en paladar, lengua, mucosa bucal y labios. Tambien con estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis gonocócica o estreptocócica, gingivitis descamativa, lesiones orales asociadas a sífilis o difteria, pénfigo, líquen plano, eritema multiforme, agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis Estado sistémico y/o las pruebas de laboratorio

14 Tratamiento a.- Raspado y alisado radicular.
b.-Control de placa bacteriana. más bien para evitar la posible aparición de recidivas en el futuro. c.- Clorhexidina. existe limitación al control de placa mecánico, debido al dolor Algunas veces se ha recomendado el uso de agua oxigenada al 3% para corregir el PH del medio afectado de GUNA d.- Eliminación de los factores retenedores de placa. e.-Uso de antibioticoterapia. indicado en aquellos casos más severos o cuando el tratamiento local ha sido ineficaz o no ha podido ser realizado. Los antibióticos de elección serían : - PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 días . - METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 días

15 f.- Cirugía. Sobretodo en los casos más severos . Primero resolver la fase aguda, luego (1 mes) evaluar la arquitectura gingival. Gingivectomía, gingivoplastia y en casos muy severos cirugía a colgajo g.- Prevención de recidivas. Un programa de soporte y mantenimiento eficaz . El correcto control de placa por parte del paciente es el único factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia de la GUNA