GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN PORCINOS

Presentación del tema: "GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN PORCINOS"— Transcripción de la presentación:

1 GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN PORCINOS

2 ASCAROPSINOSIS Infestación causada por la presencia y acción de varias especies de nematodos de la subfamilia Ascaropsinae en el estómago de cerdos. Clínicamente se caracteriza por un síndrome de gastritis.

3 ETIOLOGÍA Ascarops strongylina
En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y silvestres. La hembra mide de mm de largo y el macho de mm de largo. Tiene 1 ala cervical en el lado izquierdo. Boca con 2 labios trilobulados, cada uno con 3 papilas y 1 diente intermedio.

4 Physocephalus sexalatus
ETIOLOGÍA Physocephalus sexalatus En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y jabalí. La hembra mide de mm de largo y el macho de 6-13 mm de largo. Boca con 2 seudolabios trilobulados, cada uno con 3 papilas y sin diente intermedio.

5 Ascarops Physocephalus Ascarops

6 CICLO EVOLUTIVO

7 PATOGENIA Ejercen acción traumática sobre la mucosa gástrica e irritativa. Dependiendo de la cantidad de parásitos en el estómago, puede llegar a darse alteraciones digestivas.

8 LESIONES Gastritis catarral Hiperemia en mucosa Ulceraciones
Formación de pseudomembranas Mucosa edematosa y engrosada

9 SINTOMATOLOGÍA Generalmente puede dar problemas de mala digestión.
Retardo en crecimiento Falta de apetito en animales jóvenes. Heces con sangre digerida.

10 DIAGNÓSTICO Exámenes coproparasitológicos mediante técnicas de flotación o Técnica de Kato. Signos clínicos pueden orientar a sospechar de la parasitosis. Necropsia.

11 TRATAMIENTO Y CONTROL Disulfuro de carbono 1 mg/kg Diclorvós 15 mg/kg
Para el control es necesario tomar medidas contra los escarabajos coprófagos.

12 HYOSTRONGILOSIS Infestación causada por la presencia y acción de Hyostrongylus rubidus en el estómago de cerdos. Clínicamente se caracteriza por una gastritis difteroide, hemorrágica o nodular.

13 ETIOLOGÍA En fresco es de color rojizo ♂ mide de 4-7 mm de largo.
Huevos son blastomerizados

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15 PATOGENIA Larvas ejercen acción mecánica por presión y obstrucción en las glándulas gástricas. Larvas con acción expoliatriz hematófaga e histófaga. Adultos ejercen acción traumática al morder la mucosa y acción expoliatriz histófaga y hematófaga.

16 LESIONES Mucosa gástrica aparece hiperémica. Inflamación.
Gastritis catarral. Mucosa engrosada Lesiones nodulares y ulcerativas.

17 SEMIOLOGÍA Enflaquecimiento Síndrome de mala digestión
Retardo en el crecimiento Algunas veces diarrea con sangre digerida.

18 DIAGNÓSTICO Huevos en las heces semejantes a los de Oesophagostomum
Cultivo e identificación de larvas Posmortem

19 EPIDEMIOLOGÍA Frecuente en cerdos criados sueltos
Estados larvarios muy sensibles a la desecación. Se han encontrado ovinos parasitados, pudiendo actuar como fuente de infestación.

20 TRATAMIENTO Tiabendazol 50-80 mg/kg
Parbendazol 30 mg/kg elimina el 94% los adultos y 46% larvas de 14 días. Tartrato de Pirantel 40 mg/kg efectivo contra vermes de 24 días de la infestación. El tetramisole 10 mg/kg es 100% efectivo contra adultos y larvas de 10 días 80% Cambendazole 15mg/kg efectivo en un 98% contra larvas de 24 días. Contra adultos requiere mg/kg Febantel 5mg/kg Fenbendazole 10 mg/kg

21 CONTROL Combinando medidas de higiene como los son pisos impermeables que no permitan el desarrollo de larvas Tratamiento sistemático y estratégico Cuarentena al introducir animales nuevos Muestreos coproparasitológicos

22 MACRACANTORINCHOSIS Infestación causada por la presencia y acción de Macracanthorhynchus hirudinaceus en el intestino delgado de cerdos. Clínicamente se caracteriza por un síndrome de enteritis.

23 ETIOLOGÍA El macho mide de 5-10 cm y la hembra de cm. Ubicado en I.D. El extremo anterior con proboscis retráctil con 5-6 coronas de 6 ganchos transversos cada una. El extremo posterior del macho termina en 1 bolsa copuladora. Huevo con 4 membranas.

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25 CICLO EVOLUTIVO

26 PATOGENIA Acción traumática sobre la mucosa del intestino al introducir su proboscis retráctil. Acción mecánica por presión y obstrucción de la luz intestinal

27 LESIONES Inflamación en sitio de fijación del parásito.
Formaciones de nódulos en la serosa. Enteritis catarral Enteritis hemorrágica Formación de úlceras.

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29 PARASITO Mucosa

30 SINTOMATOLOGÍA Diarrea. Caquexia. Síndrome de mala digestión
Deficiente conversión alimenticia Retardo en crecimiento Baja fertilidad

31 EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
La acantela puede vivir hasta 2 años en los escarabajos. Cada hembra del parásito pone un promedio de 250,000 huevos diarios por 10 meses. Los huevos resisten grandemente al ambiente

32 DIAGNÓSTICO Sintomatología Método de flotación Técnica de Kato
Presencia de parásitos adultos expulsados en las heces Necropsia

33 TRATAMIENTO Y CONTROL Tetracloroetileno 1ml por 5 kg de peso vía oral.
Mejoramiento de condiciones higiénicas en las cochiqueras para evitar la presencia de escarabajos corprófagos y sus larvas. Exámenes de heces frecuente.

34 Oesophagostomum dentatum
OESOFAGOSTOMOSIS Oesophagostomum dentatum En intestino grueso de cerdos. Los machos miden 8-10 mm y las hembras de mm. Huevos con blastómeros.

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36 PATOGENIA Las larvas ejercen acción traumática e irritativa.
Formación de nódulos como consecuencia de reacciones antigénicas e inflamatorias. Pudiendo aparecer llenos de sangre. Formación de abscesos en los nódulos. Hay acción expoliatriz y hematófaga.

37 LESIONES Lesiones localizadas en yeyuno e ileon, que consiste en inflamación de la mucosa intestinal, que aparece roja, gruesa, edematosa. Formación de nódulos en la mucosa o submucosa del intestino, que pueden llegar a calcificarse. Enteritis catarral

38 SINTOMATOLOGÍA Heces diarreicas mal olientes y algunas veces con estrías de sangre. Enflaquecimiento Anemia Mala absorción Intestinal

39 EPIDEMIOLOGÍA La larva sobrevive 3 meses en suelo húmedo y a temperatura de 30ºC. Los huevos no resisten la desecación. Más patógena en jóvenes.

40 DIAGNÓSTICO Signos clínicos Método de flotación Técnica de Kato
Necropsia (lesiones nódulares en intestino)

41 TRATAMIENTO Tiabendazol 100mg/kg PO Levamisol 8 mg/kg PO
Fenbendazol 7.5 mg/kg PO Albendazol 10 mg/kg P

42 CONTROL Exámenes de heces frecuentes Tratamiento antihelmíntico

43 TRICHURIDOSIS Trichuris suis En ciego y colon de cerdos.
Los machos miden mm las hembras de mm. Se caracteriza por tener el cuerpo dividido en 2 porciones, una anterior muy delgada, y una posterior muy gruesa. Huevos bioperculados.

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45 CICLO EVOLUTIVO Los huevos salen con las heces.
La infestación es por vía oral al ingerir la L3, ésta llega a ciego y colon penetrando la pared mucosa donde muda a L4. Luego regresa al lumen y alcanza su madurez sexual. El período prepatente es de días.

46 PATOGENIA Larvas con acción traumática cuando penetran la pared del ciego, rompiendo la mucosa y submucosa. Acción mecánica por presión y obstrucción. Acción expoliatriz histófaga y hematófaga. El adulto con acción mecánica por presión y obstrucción, se alimenta de exudado tisular y sangre.

47 LESIONES Necrosis coagulativa en la mucosa
Hiperemia en mucosa de ciego Mucosa congestionada. Inflamación catarral crónica de ciego y colon. Edema de mucosa En algunos casos peritonitis. Formación de quistes en la pared glandular intestinal.

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49 SINTOMATOLOGÍA Anemia. Anorexia. Diarrea con moco y sangre.
Reducción de crecimiento.

50 DIAGNÓSTICO Método de flotación Técnica de Kato Síntomas clínicos
Necropsia

51 EPIDEMIOLOGíA Frecuente en zonas tropicales y subtropical
Huevos muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad permanecen viables por 5 años.

52 TRATAMIENTO Fenbendzol 3-5 mg/kg por 3 días consecutivos.
Mebendazol 20 mg/kg

53 CONTROL Medidas higiénicas dentro de la granja. Muestreo de heces
Desparasitaciones

54 Resumen de las parasitosis en cerdos con su localización anatomica

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