Hipertensión arterial

Presentación del tema: "Hipertensión arterial"— Transcripción de la presentación:

1 Hipertensión arterial
Dra. Mirtha Pinal Borges

2 1934 Golbat y Page (Isquemia renal)
Historia Stehen Halles 1834 Herrison 1836 Riva Rocci 1908 Korokoff 1909 Janeway (Causa renal) 1920 Lang (Esencial) 1934 Golbat y Page (Isquemia renal) 1948L Lang y Pavlov (Estudios Neurofisiológicos) A Finales del siglo XVIII se comenzo a hablar de HTA pero su plantamiento era por exclusion, en aquellos pscienets que presentaban algunos sintomas cardiovasculares No es hasta 1876 en que se fabrican los primeros aparatos Bush y Potain, hicieron uno que era un brazal de un anillo a un dedo. No es hasta 1908 en que Korokoff plantea uno de los adelantos mas novedosos de la cardiologia mundial con el esfigmomanometro de mercurio el cual mantenemos hasta nuestros dias y a pesar de todos los equipos automaticso etc que hay este sigue siendo uno de los mas fieles .En 1909 Janeway plantea que la HTA era debido a problemas renales generalizando su etiologia, posteriormente fue Lang el primero en plantear que aunque la causa renal podia ser, habia un tipo que era esencial pues no encontraba afeccion renal Golbat plantea el mecanismo de la isquemia renal, que libera una sutancia presora como causa de la HTA , en el 1948 Lang y Pavolv con los estudios neurofisiologicos de este ultimo para buscarle una teoria de este tipo a la HTA

3 1950 Papel de la Renina (Charny) (descrita 1898 ) 1957 Angiotensina II
1960 Gonest y Laragh ( S R A A ) 197…Page (Multifactorial). Framingham Heart Study 1952, 1962, 1978, 1984 OMS diferentes clasificaciones 1980, 1988, 1993 JNC diferentes reportes 1997 6to reporte JNC estratificación de riesgo 2003 7mo reporteJNC En 1950 Charny demostro el papel la renina aunque sta habia ido decsubierta mucho antes,en 1957 s decubre la angiotensina II desde 1958 Pickering ha diso un estudioso de las HTA y ha realizado diferentes deficiniones en relacin a lalinea de separacion en 1960 se plantea todo el eje RAA Page plantea en la decadde de los 70 la etiologia multifactorial , ha habido diferentes lineas divisorias y clasifiaciones tanto por la OMS como por el JNC Uno de los estudios mejores y de mas catuklaidad es el estudio framingan donde se termino la relacin de la TA con sus efectos cardiovasculares, se detrminaron los FR y se comenzo a hablar de FR posterimente igue la controversai con la participacion de la membrana celular, en endotelio, los iones a traves de la membrana yt el papel de las prostaglabdinas y mas reciente el papel genetico en su etiologia

4 Estrategia Individual Factor de Riesgo Cardiovascular
Definición: Es un nivel medio mantenido de la TA sistodiastólica igual o superior a 140/90 tomada en condiciones apropiadas en por lo menos 3 lecturas en días diferentes o cuando la inicial sea muy elevada Problema de salud Estrategia Individual Factor de Riesgo Cardiovascular Lesión en órganos diana Asociación con otras enfermedades La hipertensión es una elevación sostenida de la TA sistolica y /o diastolica, que actualmente es la enfermedad mas común de la humanidad.. Su importancia estriba en el hecho de que cuanto mayores sean las cifras de TA mas elevada es la morbilidad y la mortalidad de los individuos. A traves de los años se han establecidos lineas divisorias, que han ido determinando o ayudando a determinar cuando considerar una persona hipertensa o no, pero estas lineas son solo arbitrarias En la decada de los 70 ,se utilizo una claificacion cuyas cifras normales e aumentaban de acuerdo a los grupos etareos, despues se propuso una cifra general de 140 / 90 y actualmente hay otras cifras tambien propouestas por el Junt Nactional Comitee )6to reporte que veremos mas adelante La relevancia clinica estriba no en sus caracteristicas o sintomas propios sino en el incremento de padecer enfemermedades cardivasculares El diagnostico sindromico debemos establecerlo despues de tener 3 toma de TA y considerarla un sindorme por las manifestaciones aspociadas es importante individualizar a cada paciente determinar la importancia de la lesión en organos diana y la asociacion con otras enfermedades

5 HTA Síndrome de HTA Membranopatia Aumento TG Anormaliddaes
del miocardio y musculo liso vascular Disminucion de HDL Col Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Obesidad central Diabetes

6 Medición de la TA Recomendaciones (A.H.A.)
Ambiente tranquilo, tras 5 minutos de estar sentado. No haber fumado, tomado café o alcohol 30 minutos antes. El brazo desnudo y a la altura del corazón. El manguito debe estar sobre la arteria humeral, 2 o 3 cm. por encima de la flexura del codo y su ancho debe cubrir 2/3 del brazo (13 a 15 cm) y el largo 30 a 35 cm para los adultos (en los niños el ancho varia entre 2.5 y 10 cms) Ahí stan la posible causas de error y las condiciones necesrias para ua buena medida e la TA American heart asociation

7 Ritmo circadiano (dipper y non-dipper)
Medir la TA, sentado, acostado y de pie y en ambos brazos Hacer 3 registros ( e/ 3 a 7 días ) excepto si la TA Diast. > 110 Causas de error Capacidad auditiva del explorador Entrenamiento y atención Tratar de redondear las cifras. Desinflar el manguito demasiado rápido (normal 2 mmHg / seg) Conocer las variaciones fisiológicas Ritmo circadiano (dipper y non-dipper)

8 Causas que alteran el ritmo circadiano (non-dipper)
HTA maligna HTA con HVI Feocromocitoma Sind. deCushing Glucocorticoides exógenos Fallo renal Insuf. Cardiaca Congestiva Diabetes ECV Hipertiroidismo, etc

9 Factores que influyen en las cifras de TA
Edad, sexo, raza, Estado emocional o situacional, Grosor del brazo, alimentación, Estado de la pared arterial, Constitución personal, Factores hereditarios, Ejercicio físico, temperatura ambiental, Embarazo, medicamentos, etc.

10 Epidemiología Mundo Prevalencia e/ 20 y el 30% adultos >18 años 691 millones de HTA 15 millones de Muertos por Enf Circulatorias 7.2 millones de muertes por Enf Corazón 4.6 millones de muertes por EVE HTA Nuestro país: 2 millones de Hipertensos Prevalencia >18 años: 33,9% Incidencia anual de 0.4 –2.5% Mortalidad de 76 por hab. (11% del total de fallecidos) Entre 8000 y 9000 muertos anuales

11 (Dr. Ignacio Macias Castro Cuba 1995)
La HTA esta presente en: (Framingham) 78% de los obesos 64% de las obesas 66% de las Diabéticos 25 –50% de los ptes con Gota o hiperuricemia Son Hipertensos: 66.75% de los ptes. con AVE Isquèmicos 68% de los ptes. con Cardiópata isquemia 90.4% de los ptes con Hemorragia Intracraneal no traumática 75% de los ptes. con insuficiencia Cardiaca (Dr. Ignacio Macias Castro Cuba 1995)

12 LA OMS estima que: La disminución de 2 mm Hg la TA. Disminuye:
6% la mortalidad por ECV 4% la mortalidad por Cardiovasculares 3% para todas las causas

13 Epidemiología Edad Sexo Raza Factores ambientales
Stress, algunas características de la personalidad, hacinamiento, tamaño de la familia, nivel socioeconómico y educacional, ocupación, zona urbana o rural

14 Herencia Factores dietéticos
Relación con obesidad, resistencia a la insulina Intolerancia a la glucosa, Sal, alcohol, pescado Ca, Mg, K, etc Herencia Si un padre HTA …...28% Si dos padres HTA …… 50% APF…. 7.8 veces mas posibilidad de ser HTA Genes relacionados con HTA (14 genes vinculados a la HTA y la CI)

15 Características asociadas a Mayor Riesgo de HTA
Hijos de HTA, obesos, fumadores o alcohólicos TA limítrofe Edad mayor de 50 años Raza negra Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Excesiva ingesta de sal (mas de 6g de ClNa) Consumo de alcohol El niveo socioeconomico hay controversias, hay quines dicen que es mas alta la HTA con este bajo , otros dicen klo cobtrario asociado al nivel cultural mas nivelk mas HTA mas estree

16 Dislipidemia Resistencia a la insulina Diabetes Mellitus Hiperuricemia Bajo peso al nacer Taquicardia en reposo Bajo nivel socioeconómico Stress mantenido Personalidad tipo A Región geográfica

17 Objetivos de la prevención de la HTA
Disminuir la incidencia Prevenir el aumento de la HTA con la edad Identificar los sujetos con TA limítrofe o normal alta Identificar y tratar enfermedades asociadas Reducir los Factores de Riesgo Cardiovascular Disminuir la Morbilidad por daño en órganos diana Diminuir la Mortalidad Antes de pasar a hablar de Hta como tal debemos rpregutarnos que obajetiuv tiene habkar de HTa y tarabajar en su prevencion

18 Etiología 1.- Esencial 2.- Secundaria a) Renal:
- Parénquima : Glomerulonefritis, Pielonefritis, nefritis intersticial, Nefropatia diabética, Enfermedades del tejido conectivo Tumores, quiste renal, Riñón poliquístico, Amiloidosis, nefritis gotosa, etc

19 - Obstructivas: Hidronefrosis
- Renovascular: Obstrucción de arterias renales: Aterosclerosis, displasia fibromuscular, trombosis o embolia, tumores, arteritis, pseudoxantomaelástico, etc - Trasplante Renal - Renopriva: Insuficiencia renal, estado anéfrico

20 Aldosteronismo primario, Desoxicorticosterornismo, Cushing
b) Endocrinas: Aldosteronismo primario, Desoxicorticosterornismo, Cushing Feocromocitoma Hiperplasia suprarrenal congénita Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo Síndrome adrenogenital, Acromegalia, etc. c) Neurológicas: Hipertensión endocraneana Cuadriplejia, Guillain Barrè Poliomielitis bulbar Sección medular Encefalitis, Neuropatías Síndrome diencefálico, etc

21 d) Fármacos o Drogas: Ciclosporina, Glucocorticoides, Simpáticomiméticos, IMAO, Eritropoyetina, Anorexígenos, Aines, fenotiazinas, Contraceptivos orales, Cocaína, anfetaminas, alcohol, etc. e) Otras: Hipertensión del embarazo. Intoxicación por Pb, Ta, Hg, Sínd. Carcinoide, postoperatorio. Coartación de la aorta. Porfiria aguda, etc

22 Elementos de HTA Inapropiada (sospecha de HTA secundaria)
Hipertensión que se inicia antes de los 20 años (en particular mujeres) y después de los 50 (sobre todo varones) TA mayor de 180/110 Lesión orgánica grave: Fondo de ojo: grados II o mayor, creatinina en plasma superior a 1,5 mg/dL, cardiomegalia, o HVI en una HTA de descubrimiento reciente Algunas consideraciona para pensar en HTA secundaria

23 Datos orientativos de hipertensión secundaria, como hipopotasemia, hipocalcemia, soplo abdominal o lumbar, APF de nefropatía, Triada de taquicardia, sudoracion y temblor, etc. Resistencia al tto. Con 3 drogas

24 HTA Curables Coartación de la aorta Síndrome de Cushing Fecromocitoma
Aldosteronismo primario Renovascular

25 HTA Refractarias No observancia del tto. Farmacológico y/o no farmacológico (dieta , alcohol) Interacciones medicamentosas Medicación inapropiada (dosis o intervalos inadecuados, combinaciones incorrectas) Obesidad severa Retención de volumen HTA de bata blanca HTA secundaria Pseudo hipertensión

26 Bibliografía Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997 Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001 Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca

27 Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002
Dueñas herrera A. Reportes del Departamento de Epidemiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular MINSAP Habana 1997 MINSAP Programa nacional de Prevención, diagnostico y tratamiento dela Hipertensión arterial La habana 1998 World Health Organization International Society of hypertension Guidelines for the Management of Hypertension Journal of Hypertension 1999; 17:

28 Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure