HIPOGLICEMIA.

Presentación del tema: "HIPOGLICEMIA."— Transcripción de la presentación:

1 HIPOGLICEMIA

2 Glucosa Es una fuente de energía inmediata en forma de glucógeno, grasa y proteínas Es esencial para el metabolismo energético cerebral La captación de glucosa por el cerebro se realiza a través de una molécula transportadora de glucosa que no es regulada por la insulina

3 El déficit de transportadores de glucosa cerebral ocasiona crisis epilépticas debido a las bajas concentraciones de glucosa en el cerebro y en el LCR ( hipoglucorraquia) a pesar de valores de glicemia normales

4 Para evitar esta alteración en la función cerebral se desarrollo el sistema regulador integrado por el sistema nervioso autónomo y hormonas glucogenolisis gluconeogénesis

5 Sin embargo… La prematurez , la insuficiencia placentaria, anomalías genéticas de enzimas y hormonales limitan los depósitos de nutrientes en los tejidos por lo que la hipoglicemia es frecuente en el periodo neonatal

6 Definicion En los RN no existe una relación directa entre hipoglicemia y manifestaciones clínicas La ausencia de síntomas no indica valores alterados de glicemia Existen pruebas que indican que la hipoxemia y la isquemia pueden potenciar el papel de la hipoglicemia en una lesión cerebral

7 Glicemia normal : Es aquella capaz de aportar al cerebro y otros órganos una cantidad de glucosa suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas Se ha definido como menor de 40 mg/dl, en las primeras 72 horas y menor de 45 mg/dl después de 72 horas

8 Hipoglicemia transitoria
Corresponden a una mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento de consumo de glucosa

9 Durante la adaptación neonatal, ocurre la interrupción de la transferencia placentaria de glucosa, la que impone la necesidad de cambios hormonales en los receptores y en la actividad enzimático

10 Por lo tanto en cualquier RN sano disminuye la glicemia en las primeras horas de vida
Todo valor menor a 45mg/dl requiere de un manejo y seguimiento apropiado

11 Importancia y secuelas
En la fase de crecimiento del cerebro, la glucosa también constituye una fuente de lípidos de membrana y junto con la síntesis de proteínas proporciona las estructuras necesarias y la mielinizacion que son importantes para la maduración cerebral.

12 En condiciones de hipoglicemia mantenida estos sustratos estructurales cerebrales pueden ser degradados hasta productos utilizables para obtener energía como lactato, piruvato, aa, y cetoacidos

13 La capacidad del cerebro del RN para captar y oxidar cuerpos cetonicos es 5 veces mayor que en el adulto, sin embargo la capacidad del hígado para producir cuerpos cetonicos se encuentra limitada en presencia de hiperinsulinemia, lo que inhibe la salida hepática de glucosa, la lipolisis y la cetogenesis privando al cerebro de fuentes alternativas de energía

14 La hipoglicemia conduce a una alteración permanente del crecimiento y función cerebral
El retraso mental y las crisis epilépticas son las secuelas mas importantes a largo plazo

15 Las secuelas neurológicas permanentes (atrofia de los surcos cerebrales, mielinizacion reducida de la s. blanca cerebral y atrofia de la corteza cerebro l) están presentes en 25-50% de los menores de 6m con hipoglicemia sintomática recurrente

16 Factores de riesgo Prematurez menor de 35 semanas PEG
Hijo de madre diabética, con manejo no optimo de diabetes Poliglobulia RN GEG Asfixia neonatal

17 Hipotermia RN hipo alimentado Uso de drogas maternas: (diuréticos, tiacidicos) El riesgo se potencia con la combinación de factores

18 Sintomatología Temblores Irritabilidad Hipotonía Hiporreflexia
Hipo reactividad Rechazo alimentario

19 Inestabilidad térmica
Apneas Cianosis Convulsiones coma

20 Pesquisa Cuantificar glicemia o cinta reactiva micro método.
INMEDIATA a todo RN sintomático : temblores, hipotonía, apneas, letargo, convulsiones, crisis de cianosis, movimientos oculares transitorios.

21 A la hora de vida en hijo de madre diabética mal controlada y RN con varios factores concomitantes (por ejemplo RCIU+asfixia)

22 A la hora de vida en los grupos de riesgo
Glicemias seriadas cada 8 o 12 horas en las primeras 72 horas, según evolución en los neonatos con los factores de riesgo de prematurez, PEG, hijo de madre diabética.

23 Tratamiento Alimentar precozmente con pecho a las 2 horas a todos los RN. Los RN con factores de riesgo no deben pasar mas de 4 horas sin alimentarse

24 Hipoglicemias transitorias :
glicemia menor de 30 mg/dl : hospitalizar. Si glicemia es menor de 20 mg/dl o sintomática, administrar bolo EV de SG10% y seguir con solución glucosada EV Si hipoglicemia es asintomático y mayor de 20 mg/dl usar solo solución EV.

25 RN sintomático con glicemia entre 30 y 45 mg/dl
administrar bolo endovenoso de SG 10% y luego continuar con fleboclisis de solución glucosada Control de glicemia en una hora

26 RN sintomático con glicemia entre 30 y 45 mg/dl en primeras 72 horas
Alimentar con 10 ml por kilogramo y controlar en 2 a 3 horas.

27 RN con glicemia de 45 mg/dl y mayor de 72 horas.
Hospitalizar para tratamiento y estudio

28 Hipoglicemias persistentes
Hipoglicemias que dura mas de 7 días o que requiere mas de 12 mg/kg/min por vía EV para mantener glicemias normales

29 Etiologias Problemas de regulación hormonal :
Hiperinsulinismo persistente congénito Panhipopituitarismo Enfermedades metabólicas

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31 Manejo de Enfermería en pacientes
con hipoglicemia A todo RN que ingresa, luego de 2 horas se toman exámenes y se controla HGT de control Se debe instalar una vía venosa periférica ( branula Nº 24 y 22) , para administración de fleboclisis Administración de suero glucosado 5% en menores de 1000 gramos, y en mayores de 1000 gr. Suero glucosado 10%

32 Administrar bolo de suero glucosado en caso hipoglicemia severa según indicación medica. (2 ml por kilo de peso) Evaluar síntomas de hipoglicemia en recién nacidos Mantener con una adecuada temperatura corporal. Evaluar rechazo alimentario, regurgitaciones, vómitos.

33 HIPERGLICEMIA Detección de niveles de glucosa en sangre mayor de 150 mg/dl en plasma Se observa en RN patológicos o en prematuros y PEG, quienes por una respuesta disminuida a la insulina cursan con hiperglicemia

34 Factores de riesgo: Prematuros menor de 30 semanas
peso de nacimiento menor de 1200 gr. Sepsis Drogas al RN : corticoides Diabetes neonatal Stress quirúrgico

35 Sintomatología : Aumento de la osmolaridad plasmática Glucosuria
Diuresis osmótica deshidratación

36 TRATAMIENTO Disminuir carga de glucosa, emplear solución glucosada al 5% con solución fisiológica o suspender SG5% por periodos cortos remplazando aporte hídrico por solución fisiológica Controles frecuentes para evitar hipoglicemia

37 Suspender drogas hiperglicemiantes si es posible(Cortisona,Dexametasona,Furosemida)
Si la glicemia se mantiene sobre 250 mg/dl después de 4-6 horas, emplear insulina.

38 Administración de insulina
Utilización de bombas de infusión que permitan infundir 0,1 cc/hora Sistema de infusión ( bajada de flebo)debe cebarse con una solución de insulina que contenga 5 U/ml manteniéndose por 20 minutos antes de usar Realizar glicemias una hora después de cada cambio de dosis o infusión de glucosa.