La infección es un hecho excepcional

Presentación del tema: "La infección es un hecho excepcional"— Transcripción de la presentación:

1 La infección es un hecho excepcional
HUMANOS Y MICROBIOS El cuerpo humano es un conjunto de nichos ecológicos. La infección es un hecho excepcional

2 CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS SEGÚN SU PATOGENICIDAD
SAPROFITAS. PATÓGENAS. PATÓGENAS OPORTUNISTAS.

3 SECUENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE ETIOLOGÍA BACTERIANA
Mecanismos externos defensa COLONIZACIÓN INFECCIÓN EQUILIBRIO/ENFERMEDAD Capacidad de penetración ADHERENCIA

4 ADHERENCIA BACTERIANA
ADHERENCIA INESPECÍFICA REVERSIBLE Cargas de superficie. Fuerzas de van der waals. Interacciones hidrófobas. ADHERENCIA ESPECÍFICA IRREVERSIBLE: Interacciones adhesina-receptor

5 Escherichia coli uropatógeno

6 ADHERENCIA: BIOCAPAS BACTERIANAS
Estructuras involucradas en adherencia no muy específica a superficies lisas: Dientes Biomateriales Protegen de los mecanismos de defensa: Anticuerpos Fagocitosis Dificultan acción de los antimicrobianos.

7 INVASIÓN BACTERIANA

8 Shigella spp y Salmonella spp.

9 Haemophilus influenzae

10 INFECCIONES POR BACTERIAS: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Acción directa del microorganismo: Liberacion de toxinas y enzimas. Componentes estructurales. Respuesta inmune.

11 ACCION DIRECTA: EXOTOXINAS
Toxinas A-B. Toxinas citolíticas. Superantígenos.

12 Toxinas A-B (cólera, difteria)
Toxinas formadoras de poros Toxinas A-B (cólera, difteria)

13 Algunas formas de contribuir a la enfermedad de las exotoxinas
Ingestión de exotoxina preformada No hay colonización bacteriana. La toxina es la responsable del cuadro. Ejemplo. Intoxicación alimentaria por enterotoxinas de Staphylococcus aureus Colonización mucosa seguida de produc-ción de toxina: La bacteria coloniza la mucosa. Produce in situ la toxina. La toxina es responsable del cuadro Ejemplo. Diarrea del viajero por Escherichia coli entotoxigénico (ETEC)

14 Superantígenos

15 Exoenzimas bacterianos que facilitan la invasión
Actividad Colagenasa Rompe fibras de colágeno Coagulasa Coagula el plasma ADNasa Nucleasa Fibrinolisina Lisis de la fibrina Hialuronidasa Lisis ac. Hialurónico Leucocidina Destruye los leucocitos Lipasa Rompe lípidos

16 ACCIÓN DIRECTA: COMPONENTES ESTRUCTURALES
Gram negativas: Endotoxina. Gram positivas: Peptidoglicano. Ac. teicoicos y lipoteicóicos.

17 DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
Gram positivos y Gram negativos Gram negativos Proteínas Lípido A del LPS Se segregan Componentes de la pared Termolábiles Termoestables Muy antigénicas Poco antigénicas Anticuerpos protectores Anticuerpos poco protectores

18 INFECCIÓNES DE ETIOLOGÍA MIXTA
Conjunto de gérmenes no patógenos o débilmente patógenos que colectivamente reúnen las 4 características de un patógeno: Penetración Crecimiento Resistencia Daño tisular

19 INMUNOPATOGENIA Respuesta inflamatoria y/o inmunitaria excesiva o anómala: Daño tisular, alteraciones funcionales. Activación de respuesta autoinmune. Depósitos de inmunocomplejos.

20 Principales mecanismos de defensa frente a la infección por bacterias
Bacterias extracelulares Bacterias intracelulares PMN ++ N. meningitidis, S. aureus - Macrófagos + M. tuberculosis Complemento N. meningitidis Células NK LTCD4 TH1 LTCD8 CTL Anticuerpos C. diphtheriae, V. cholerae

21 Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del huésped
Barreras mecánicas: piel y mucosas Bacterias no invasoras. Producción de toxinas Penetración en células epiteliales. Penetración a través de las células epiteliales.

22 Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del huésped
Eludir el reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas. Inactivar/evitar el sistema del complemento/ anticuerpos. Proliferación intracelular.

23 Proteína A de S. aureus Staphylococcus aureus Ig G Proteína A
S. aureus queda enmascarado por la Ig G Ig G La fracción Fc no se puede unir a un receptor celular Fracción Fc Staphylococcus aureus

24 Inhibición de las fases iniciales de la fagocitosis
(degradación de factores quimiotácticos S. pyogenes)

25 Resistencia a la muerte intracelular

26 VARIACIONES ANTIGÉNICAS Neisseria gonorrhoeae