INTOXICACIONES ANA MILENA QUIMBAYO JORGE ANDRES RAMOS WILMER ARMANDO SALGADO universidad Surcolombiana enfermería.

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1 INTOXICACIONES ANA MILENA QUIMBAYO JORGE ANDRES RAMOS WILMER ARMANDO SALGADO universidad Surcolombiana enfermería

2 EXCRECION DE SUSTANCIAS QUIMICAS
Fenómeno que conduce al egreso definitivo de la sustancia o toxico del organismo. Todas las excreciones corporales (lagrima, sudor, saliva) sirven de vehiculo para la eliminacion, pero las excreciones renales y biliar son las mas importantes.

3 GLOMERULO

4 REABSORCION Y SECRECION TUBULAR

5 INTOXICACION: reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia toxica (veneno) que causa lesión celular o enfermedad y en ocasiones la muerte. TOXICO: cualquier sustancia sólida, liquida o gaseosa que a una concentración determinada puede dañar los tejidos de los seres vivos.

6 TOXICOLOGIA: ciencia que estudia los efectos nocivos de los agentes físicos y químicos (tóxicos), sobre los seres vivos y el medio ambiente. También identifica los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar y cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad.

7 EPIDEMIOLOGIA

8 INTOX. MUNDIAL MARZO- ABRIL 2007

9 AMERICA LATINA

10 NOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIA
INTOXICACION 2008 Hasta 7 feb/09 Alimentos o agua 5743 plaguicidas 5160 468 Fármacos 3447 326 Metanol 146 8 Metales 49 4 solventes 211 29 Otros químicos 4498 429

11 NOTIFICACION SIVIGILA HUILA
INTOXICACION 2008 Hasta 7 feb/09 Alimentos o agua 118 plaguicidas 462 76 Fármacos 156 26 Metanol 1 Metales solventes 2 Otros químicos 181 18

12 CAUSAS ANIMALES VENENOSOS PLANTAS TOXICAS ALIMENTOS METALES PESADOS
Mercurio, plomo, talio, arsénico, talio. ANIMALES VENENOSOS PLANTAS TOXICAS ALIMENTOS METALES PESADOS PLAGUICIDAS CAUSAS INDUSTRIALES Y DOMESTICOS MEDICAMENTOS ALCOHOL DROGAS GASES Cocaína. Marihuana Opioides. Escopolamina Anfetaminas Hidrocarburos, corrosivos, cáusticos Acetaminofen. Anticoagulantes. A.Convulsionantes Fenotiazinas. Salicilatos. Hipnóticos. Etílico Metilico Monóxido de carbono.

13 CAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONES
OCUPACIONAL Accidentalmente o no controlada. Ingestión, inhalación o contacto dérmico durante su actividad laboral. ACCIDENTAL Situación no prevista; puede ser un evento domestico, OH adulterado, sobredosis de drogas de abusos, etc. INTENCIONAL Autoagresion que involucra un toxico con el fin de conseguir la autoeliminación. HOMICIDA Agresión a otra persona con el fin de segar la vida Rcción adversa Evento no deseado derivado del uso de uno o mas medicamentos. DESCONOCIDA situaciones en las cuales no se logra determinar la sustancia que llevo al evento. DELICTIVA Se utiliza para generar un estado de vulnerabilidad en una persona, con el fin de someterla, robarla o abusarla de la misma.

14 GENERALIDADES DE LAS INTOXICACIONES

15 FASES DE LA INTOXICACION
OBJETIVO COMPRENDE MANEJO PRECLINICA Reducir o prevenir la toxicidad esperada Desde la exposición al tóxico hasta el inicio de los signos y síntomas Es guiado por la historia clínica TOXICA Disminuir la duración de la toxicidad y la gravedad de ésta Desde el inicio de los síntomas hasta el pico de manifestaciones clínicas y de laboratorio de toxicidad. Estabilizar al paciente y administrar antídotos si están indicados RESOLUCION Reducir la duración de la toxicidad. Desde el pico de toxicidad hasta la recuperación Guiado por el estado clínico

16 PARAMETROS PARA DEFINIR LA FASE DE INTOXICACION
Edad, sexo Estado nutricional Vía de penetración Cantidad o dosis del toxico [ ] El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del tratamiento. El grado de alteración del estado general. El grado de alteración del estado de conciencia

17 CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES
Aparición de manif. clínicas [ ] V. de penetración Fr tipo INTOXICACION AGUDA Primeras 48 horas después del contacto con el toxico grande Oral e inhalatoria Accidental, intento de suicidio u homicidio INTOXICACION SUBAGUDA De 30 a 120 días Es difícil precisar en qué momento termina este periodo y se convierte en crónica. INTOXICACION CRONICA Después de 3 a 6 meses e incluso después de años pequeña pero continuada y con efecto acumulativo Inhalatoria y dermica Exposición a tóxicos ambientales u ocupacional

18 MANEJO Y SOPORTE BASICO
DIAGNOSTICO: Historia clinica: fundamental para el Dx y Tto ¿ QUE, CUANDO Y CUANTO? problemas No obtenerse Ser incompleta o no confiable Examen Físico: Vía aérea Pacientes despiertos somnolientos o comatosos Ventilación Falla ventilatoria Hipoxia Broncoespasmo

19 CIRCULACION: Verificar signos vitales (iniciar monitoreo electrocardiografico). Asegurar accesos venosos (1 o 2). - Iniciar infusión de LEV de acuerdo al caso Si el paciente está en regulares condiciones, colocar sonda vesical para monitoria de diuresis. ALTERACION DEL ESTADO MENTAL - Mantener despejada la vía aérea y administrar oxígeno y ventilación asistida. - Dextrosa: debe administrarse glucosa excepto que la glucemia sea normal Tiamina: Pacientes alcohólicos con deficiencia de vitaminas. Naloxona: Pacientes con depresión respiratoria deben recibir naloxona en dosis de 0,4-2 mg IV en bolo. Flumazenil: sobredosis de benzodiazepinas.

20 EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO
- Normalizar temperatura corporal - Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV. EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO 1. Cuadro hemático. 2. Glicemia. 3. Pruebas de función renal. 4. Pruebas de función hepática. 5. Electrolitos. 6. CPK y Troponina. 7. Uroanálisis. 8. Gases arteriales. 9. Radiografía de tórax. 10.Electrocardiograma.

21 UTILIDAD DE LA MEDICION DEL TOXICO
Seguimiento Efectos legales Abuso de sustancias psicoactivas Dx de muerte cerebral 1. Comunicar al laboratorio la sospecha diagnóstica. 2. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlos. 3. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico. 4. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y posible remisión del paciente o las muestras. ¿CÓMO SE TOMAN LAS MUESTRAS?

22 TRATAMIENTO DESCONTAMINACION: Si se inicia temprano puede ser preventiva en cuanto a absorción del toxico. VIA DE ABSORCION TTO BASICO PIEL Remover ropa contaminada y lavar todas las aéreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina. INHALATORIA Iniciar oxígeno suplementario. Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea. Si es positiva, vigilar al paciente por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea. OJOS Lavar los ojos con Solución Salina Normal previa remoción de lentes de contacto e instilación de gota de anestésico local. Si es un corrosivo, medir pH de las lágrimas después de la irrigación y continuar hasta que el pH lacrimal sea normal.

23 Irrigación intestinal
VIA DE ABSORCION MEDIDA DE DESCONTAM TTO BASICO GASTROIN-TESTINAL Vomito Útil solo como medida para realizar en casa. Luego, solo aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico. Lavado gástrico se disminuye la absorción en 26% cuando se hace a los 30 minutos de ingesta, y solo 12% a los 60 minutos. Útil para diluir corrosivos Carbón activado Diluir 1g/kg de peso de carbón activado en agua o sorbitol, agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200c por vía oral o por sonda, en dosis única o repetidas (cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico. Catárticos En conjunto con el carbón activado es más efectivo que el carbón solo. Se debe tratar de administrar una sola dosis por los efectos indeseables Irrigación intestinal Permite que las sustancias tóxicas pasen por el tracto digestivo sin ser absorbidas.

24 AUMENTO DE LA ELIMINACION
Evaluar características de la sustancia: si se adhiere o no a proteínas, volumen y clearance. Dosis repetidas de Carbón activado ORINA Hemodiálisis Hemoperfusión Diálisis peritoneal Forzar diuresis Trampa iónica

25 DISPOSICIÓN DEL PACIENTE
Salida Hospitalización UCI Psiquiátrica Toxicidad moderada. Toxicidad leve sin alteraciones en E.F ni lab. Toxicidad grave Pacientes con ingesta intencional Factores de ingreso: PaCO2 > 45 mm Hg Ventilación asistida Convulsiones Coma Bloqueos AV PAS < 85 mm Hg QRS > 0.12 sg Control periódico clínico y de lab. Egreso Después de 6 horas de observación Riesgo de Complicarse.

26 INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
ETANOL METANOL

27 PATOLOGÍAS INCIDENTES
ETANOL PATOLOGÍAS INCIDENTES PROPIEDADES Hidrosoluble Absorción TGI Metabolismo Hepático Saturable Activación del sist. MEOS MECANISMO DE ACCIÓN Depresión del SNC Depresión del sistema inhibidor de la formación reticular Los efectos empiezan a 10 minutos, el pico aparece entre minutos absorción total 6 horas

28 MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE DE EXCITACIÓN FASE DE EMBRIAGUEZ FASE COMATOSA

29 FASE ALCOHOLEMIA MANIFESTACIONES EX Menor 50 mg%: Cambios psíquicos reprimibles 50-75 mg% Efecto ansiolítico, sensación de relajación. Ligera incoordinación motora. Conducir comienza a ser peligroso. mg% Conducir definitivamente es peligroso. mg% Cambio evidente del estado anímico y de la conducta. Descenso de la autocrítica. Ataxia incipiente. mg% Desinhibición, manifestación de los rasgos profundos de la personalidad: sociabilidad, agresividad, inhibición. Disartria, ataxia y alteraciones en el curso del pensamiento. EM mg% La disartria, con habla incoherente y entrecortada y la ataxia, con incapacidad para caminar, son muy intensas y el sujeto es incapaz de proseguir una conducta orientada. Intensa sensación vertiginosa, náuseas y vómitos frecuentes. CO. Mayor 300 mg% Estupor progresivo, incapacidad para la bipedestación, habla ininteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión. En esta fase puede producirse la muerte por depresión respiratoria

30 SISTEMAS AFECTADOS NERVIOSO Comp. Agitado Coma Mareo
Cefalea Convulsiones OFTÁLMICO Ceguera Visión borrosa Dilatación pupilas GASTROINTESTINAL Dolor abdominal Diarrea Problemas hepáticos, Náuseas Pancreatitis Vómitos Cianosis, disnea, paro respiratorio, convulsiones, fatiga, calambres en las piernas, presión arterial baja, debilidad

31 CRITERIOS DE ABUSO DE ALCOHOL-TEST CAGE
C: Cut-down: reflexiones personales sobre posible abuso A: Annoyed. Comentarios con relación hábito alcohólico G: Guilty. Presencia de sentimientos deculpa E: Eye-opener. Necesidad de consumo matutino 1=RIESGO 2 O += ALCOHOLISMO CONFIRMADO

32 DIAGNOSTICO EMBRIAGUEZ ANAMNESIS EX. FÍSICO UNIDAD ALCOHÓLICA
LEVE O GRADO I GRAVE O GRADO IV MODERADA O GRADO II GRADO V O MUERTE SEVERA O GRADO III

33 LEVE O GRADO I Alcoholemia entre 50-149 mg%
• Alteración de la convergencia ocular • Nistagmus postural • Incoordinación motora • Aumento del Polígono de sustentación • Euforia o somnolencia leve • No disartria • Aliento alcohólico ausente o leve

34 MODERADA O GRADO II • Alteración convergencia ocular
Alcoholemia entre mg% • Alteración convergencia ocular • Nistagmus postural • Incoordinación motora • Aumento del polígono de sustentación • Somnolencia • Disartria evidente • Notorio aliento alcohólico

35 SEVERA O GRADO III • Alteración convergencia ocular no explorable.
Alcoholemia entre mg% • Alteración convergencia ocular no explorable. • Nistagmus postural • Incoordinación motora no explorable •Aumento del polígono de sustentación no explorable • Estupor • Disartria no explorable • Aliento: Olor a alcohol marcado

36 GRAVE O GRADO IV • Estado de coma • Aliento: olor a alcohol
Alcoholemia entre mg% • Estado de coma • Aliento: olor a alcohol • Hipotensión • Bradipnea • Hipotermia penalizable desde los 40mg%.

37 PRUEBAS DIAGNOSTICAS Nistagmus
Incoordinación motora y aumento del polígono de sustentación Disartria Otros signos clínicos: rubicundez facial, inyección conjuntival, midriasis leve reactiva. Alcoholemia: 5-7 mL de sangre en tubo con anticoagulante y preservativos, idealmente fluoruro de sodio. No utilizar alcohol para la punción venosa, y refrigerar el tubo hasta el estudio

38 TRATAMIENTO CALCULO DEL ETANOL
Gr. Alcohol = Vol. (dL) x graduación (mL/100) x 0,8 INTOXICACIÓN AGUDA Vía aérea Corregir hipotermia Coma y las convulsiones (benzodiazepinas) Hidratar SNN + DAD al 10% mayor en Hipoglicemia Acidosis: Rehidratación-HCO3 0,5-1 meq/Kg Peso Vomito o lavado gástrico no efectivo Carbón activado no util Hemodiálisis G-IV a G-V Diuréticos no util Abuso de alcohol según CAGE

39 ALCOHOLISMO CRÓNICO • Remisión psiquiatría SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Tiamina, glucosa, hidratación, prev. de SD. abstinencia. • Remisión psiquiatría SÍNDROME DE ABSTINENCIA • Hidratación, vigilancia de electrolitos y glucosa. • Tiamina oral, 100 mg cada 8 h. el día 1 ,luego 100 mg/dia • Manejo ansiedad con BZD(diazepam, lorazepam) • Manejo de HTA y taquicardia con BZD. • Delirium tremens adicionar antipsicóticos Hipertermia -medidas físicas o acetaminofén.

40 INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
ETANOL METANOL

41 METANOL Metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial, alcohol de cocina o alcohol de “reverbero” FUENTES INTOXICACIÓN AGUDA: LICOR ADULTERADO consumo de pipo “antiséptico mas gaseosa” SOLUBILIDAD : HIDROFILO

42 VIA DE ADMON Piel, mucosas, pulmones
MECANISMO DE ACCION VIA DE ADMON Piel, mucosas, pulmones Perfunde organos ricos en agua (Cerebro, riñon, humor acuoso) METABOLISMO LETAL mL ( gramos) Dosis tóxica mínima 100 mg/kg Concentración sérica de 40 mg% es mortal. HEPATICO alcohol-deshidrogenasa ACIDO FÓRMICO (FORMATO) - TOXICO

43 MANIFESTACIONES CLINICAS
DESPUÉS DE LATENCIA 30h. Acidosis metabólica, ceguera, convulsiones, coma, y muerte Alteraciones visuales: Visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos-fondo de ojo hiperemia del disco óptico o papiledema, midriasis no reactiva-signo mal pronóstico, significa pérdida irreparable de la función visual. PERIODO DE LATENCIA Cefalea, gastritis, nauseas, embriaguez, náuseas, vómito= Etilica. La acidosis no se presenta usualmente. Elevación de la brecha aniónica (anion-gap).

44 DIAGNOSTICO Historia clínica y EF
Laboratorio: Gases arteriales (acidosis metabólica) Cálculo de la brecha aniónica(niveles de metanol ) METANOL SÉRICO Y METABOLITOS Niveles >20 mg/dL tóxicos, Niveles >40 mg/dL fatal. Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del tóxico. OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica, gases arteriales, brecha aniónica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. Envio laboratorio de toxicología bebida alcohólica para análisis

45 TRATAMIENTO Objetivo: Evitar degradación metanol-formaldehído y Ac. fórmico, además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE • Vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario. • CSV-Oxigenoterapia • Vendaje ocular precoz. • Tratamiento del coma y de convulsiones. • Acidosis metabólica con bicarbonato de IV (Vigilar Gases arteriales).

46 TERAPIA CON ETANOL Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa La terapia está indicada en los siguientes pacientes: • Una historia de ingesta de metanol, niveles séricos de metanol no evaluables inmediatamente y brecha aniónica mayor de 5 mOsm/L. • Acidosis metabólica y brecha aniónica >5- 10 mOsm/L no atribuíble a etanol. • Laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehído en orina Esquema de etiloterapia -Facultad de Medicina de la U. California: • Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso, durante minutos. • Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora-72 horas. (Ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. IV diluir en DAD 5% a una concentración de 10% o menos ) Carencia etanol en ampollas, suministrar VO licor-Whisky ,Vodka (40-45%), Aguardiente (30-35%). Ancianos y niños: Dosis etanol produce disminución de la glicemia-control y suministrar suero glucosado)

47 OTRAS MEDIDAS DESCONTAMINACIÓN Prehospitalaria: no inducir vómito.
Hospital: lavado gástrico. Diuresis forzada: Diuréticos (furosemida) Balance de líquidos y electrolitos. Tiamina: cofactor para metabolismo carbohidratos, Indicada en intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia. 100 mg IV c/8 hrs y continúa 300 mg/día VO 10 días Ácido fólico: Favorecer metabolismo Ac. fórmico y su eliminación. se requieren dosis altas de 50 mg (niños 1mg/kg) IV C/4 hrs por 6 dosis mínimo. El tratamiento interdisciplinario toxicólogo,el nefrólogo y equipo UCI HEMODIALISIS

48 PRONOSTICO-PYP El metanol es altamente tóxico-secuelas depende de rapidez en consulta o tratamiento. Secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurológicas severas o, y muerte PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN • Higiene Industrial. • Evitar consumo bebidas alcohólicas dudosa procedencia. • Erradicar costumbre de friccionar con alcohol los niños • Educar a la comunidad

49 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
ACETILCOLINA-Neurotransmisor ACETILCOLINESTERASA ORGANOFOSFORADOS-Inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa ACETILCOLINA - Acumulación Excesiva Sobre-estimulacion Colinergica DOSIS TOXICA VIA DE ADMINISTRACION

50 MANIFESTACIONES CLINICAS

51 LABORATORIOS Muestra sangre tubo heparinizado para determinar acetilcolinesterasas plasmáticasy eritrocitarias ( 1/10 heparina cada 3 mL de sangre) Ionograma con Mg y amilasas séricas- Niveles de amilasas superiores a 360 UI se correlacionan con intoxicación grave y aparición de Síndrome Intermedio

52 TRATAMIENTO ABCD Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada Administración LEV SNG-Ampliar orificios laterales distales Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico Inmovilizar decúbito lateral izquierdo LAVADO GÁSTRICO. ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) o en su defecto catártico salino Repetir catártico solo si después de 4 horas el paciente no presenta deposición Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia

53 Repetir dosis 1 gr/kg Peso c/6 horas durante las primeras 24 horas
LAVADO GÁSTRICO CARBÓN ACTIVADO Agua bicarbonatada al 3% - 10 mL/kg Peso El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de retorno clara y sin Olor( 5 a 10 litros) El volumen recuperado de la solución = cantidad suministrada 1 gr./kg. Peso Solvente Agua Vol= gr Carbón Act X 4 Suspensión al 25% Administrar por SOG. Repetir dosis 1 gr/kg Peso c/6 horas durante las primeras 24 horas

54 TRATAMIENTO ABCD Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada Administración LEV SNG-Ampliar orificios laterales distales Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico Inmovilizar decúbito lateral izquierdo LAVADO GÁSTRICO. ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) o en su defecto catártico salino Repetir catártico solo si después de 4 horas el paciente no presenta deposición Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia

55 Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.
Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado Atropina Pralidoxima: Intoxicacion grave, mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg. 1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h

56 ATROPINIZACION Iniciar bolo IV 1 a 2 mg adultos ó 0,05 mg/kg niño
Evaluar respuesta c/5 min. ajustar dosis s/n signos atropinización: taquicardia, desaparición broncorrea , piel seca y caliente (midriasis no signo confiable) Sólo cuando el pte este atropinizado e intoxicaciones graves considerar infusión atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/h. evitando FC mayor a valor máx Nunca suspender abruptamente ni en lapso inferior a 24 h. riesgo de bradiarritmias mortales

57 Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.
Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado Atropina Pralidoxima: Intoxicacion grave, mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg. 1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h

58 ECG: Prolongación del QT predisposicion a falla respiratoria aguda y arritmias . Administrar sulfato de magnesio 2 amp. en 100 ml SSN pasar en 1 h. (niños 50 mg/kg en 20 min), repetir C/8 h Radiografías PA y lateral tórax-descartar neumonía aspirativa –administrar clindamicina 600 mg IV c/6 hs (Adultos mg/kg/día; Niños, dividir en 4 dosis, si el QT mayor 500 mseg considerar penicilina cristalina o sulbactam/ampicilina Diazepam: Convulsiones, dosis 0,2 -0,5 mg/kg, repetir C/5 minutos si es necesario. Status convulsivo: Difenilhidantoína mg/kg en SSN IV, a velocidad de 0,5 mg/kg/min Ventilación mecánica No dar salida antes de periodo asintomático de 24 horas Evaluación psiquiatra aún accidentes, secuelas cognitivas y cuadros depresivos

59 ESCOPOLAMINA

60 ESCOPOLAMINA Es un alcaloide de origen natural que se encuentra sobre todo en la hierba Hyoscyamus niger (beleño) y en scopolia carniolica; también llamadas mandragora, borrachera, cacao sabanero, etc. 60

61 EDPIDEMIOLOGIA La intoxicacion por escapolamina en Colombia es frecuente con fines delictivos. Se utiliza mezclada con depresores del SNC en una mezcla conocida como “burundanga”.

62 FARMACOCINETICA - DINAMIA
Entra al organismo por VO. Se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Ingresa también a la circulación cuando se aplica de manera local en las superficies mucosas del cuerpo. Cruza la barrera hematoencefalica. Eliminación: 50% hígado – 50 % riñones.

63 Actúa como antagonista competitivo de la Ach
Actúa como antagonista competitivo de la Ach. En la terminal posganglionar del SNP en los receptores muscarinicos.

64 FISIOPATOLOGIA SNC Vías respiratorias CV OJOS
Somnolencia, amnesia, fatiga, inc. de ensoñación, euforia (abuso). Depresión SNC Inquietud, alucinaciones, o delirios. Excitación Vías respiratorias FISIOPATOLOGIA Bradicardia a dosis bajas. Cardioaceleracion en dosis mas altas. CV Inhibe las secreciones Nariz Midriasis fotofobia Músculo del Esfínter del iris Faringe Boca OJOS Bloquea la Reacción Visión borrosa Bronquios Disminuye la aparición de laringoespasmo cicloplejia Músculo ciliar

65 FISIOPATOLOGIA SGI V. urinarias G. sudoríparas Saliva
Disfagia, disfonía. Secreción SGI S. gástrica Motilidad Tono, amplitud Y F. peristaltismo R. I. disminuidos FISIOPATOLOGIA V. urinarias Disminución Tono vejiga Retención urinaria globo vesical G. sudoríparas La piel se torna caliente y seca. Inhibición

66 DIAGNOSTICO La escopolamina puede encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante. La muestra de orina debe ser de mínimo 50 Ml.

67 TRATAMIENTO El manejo inicial debe estar orientado a estabilizar la condición del paciente. SNG y sonda vesical. Inhibición de la absorción: carbón activado 1 g/Kg y lavado gástrico. también puede administrarse catártico (sulfato magnesio) 40 Mg VO. Antídoto: inhibidor de la acetilcolinesterasa

68 INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

69 DEFINICION Grupo de compuestos orgánicos que pueden encontrarse como líquido o gas. La fuente principal son los derivados del petróleo. Los hidrocarburos más tóxicos son los más volátiles. Bencina, gasolina, nafta, alcoholes minerales, kerosene, aceite mineral, aceite lubricante, parafina, brea. FUENTES DE EXPOSICION, CAUSA Y V.A: ACCIDENTAL: Botellas de bebidas almacenadas en casa sin rotular (ingesta por parte de niños) Vapores desprendidos por estos compuestos (inhalado) Pinturas, solventes, thiner, lubricantes VOLUNTARIA: Uso IV por parte de drogadictos (raro)

70 Inhibe el surfactante pulmonar Sensibiliza al miocardio
TOXICOCINETICA Pulmonar Gastroin. SNC Cardiov. Inhibe el surfactante pulmonar Sensibiliza al miocardio Fibrilación ventricular Adrenalina Depresión Hepatotoxicidad por liberación de radicales libres Peroxidacion lipídica Colapso alveolar Alt. De la relación ventilación/perfusión. Hipoxemia Broncoespasmo Neumonitis bacteriana Neumonitis química

71 MANIFESTACIONES CLINICAS
Pulmonar Irritación del árbol traquobronquial Ahogo, tos Aleteo nasal, retracción intercostal Disnea, taquipnea y cianosis Gastroint. SNC Cardiov. Arritmias cardiacas -Nauseas, epigastralgia, ictericia, necrosis y cirrosis Letargo, ataxia, vértigo Cefalea, alucinaciones, psicosis, convulsiones y coma Atelectasia y neumonía Fiebre, dermatitis, anemia y leucemia (crónico); trastornos hidroelectrolitcos

72 LABORATORIO pH y gases arteriales; ionograma Rx tórax Función hepática ECG TRATAMIENTO Soporte vital ABC: Adm. O2 a necesidad. Intubar y ventilar mecánicamente en caso de depresión del SNC. Descontaminar: Dermico: Baño exhaustivo enfatizando en pliegues

73 Ingestión: NO INDUCIR VOMITO NI LAVADO GASTRICO
Ingestión: NO INDUCIR VOMITO NI LAVADO GASTRICO. Manejar por medio de catarsis con sulfato de Mg o Na. Si hay vomito y aspiración adm. Antibióticos: Clindamicina 600mg IV Presencia de convulsiones adm. Diazepam 5 mg IV Si se presenta edema agudo del pulmón y neumonitis química se requiere de presión positiva al final de la expiración. (la presión permanece por arriba de la atmosférica.) NO USAR ADRENALINA NI SUSTANCIAS SIMILARES, y si es indispensable, administrar la dosis mas baja. Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg/kg en bolo IV.

74 LESIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTE
ACCIDENTE OFIDICO LESIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTE VENENO Mezcla proteínas, aminas (histamina, bradicidina, serotonina y acetil colina. DOSIS LETAL SEGÚN ESPECIE Intenso dolor Edema Hipotensión arterial Lesion local: Necrosis y Hemorragia ENVENAMIENTO BOTHROPICO ENVENAMIENTO LACHESICO ACCIDENTE CROTALICO ENVENENAMIENTO MICRURICON

75 MECANISMO DE ACCIÓN Necrosante Coagulante Hemorrágico
ACCIDENTE OFÍDICO MECANISMO DE ACCIÓN Necrosante Coagulante Hemorrágico SÍNTOMAS DIAGNOSTICO Zona de lesión-Síntomas Tiempo Acc-Consulta Circunstancias-Serpiente Practicas NO medicas previas Examen Físico LOCALES Edema-Dolor Flictenas-Hemorragia Necrosis Infección SISTÉMICAS Hemorragia Hipotensión-IRA Neurológico, trastorno Hidroelectrolitico Aborto PARACLINICOS TP Y TPT Dimero D, Hemograma Uroanalisis Fibrinogeno

76 TRATAMIENTO ESPECIFICO
Inmunoglobulinas Según cantidad de veneno por neutralizar. Diluirse en 250 mL SSN Infusión 30 min a 1 h. CSV Repetir dosis antiveneno: No mejoria Edema y necrosis progresiva. La hemorragia no desaparece PPS POSITIVA: Antes de aplicar suero aplicar 1 amp. cortisona, dexametasona o betametaxona más una ampolla de antihistamínico y media ampolla de adrenalina subcutánea de 1 mg/dL. PRIMEROS AUXILIOS Dejar sangrar , luego exprimir Limpiar, desinfectar y cubrir Inmov. Ext. Inf corazón Remisión NO HACER No incisiones , torniquetes o vendajes ajustados No succionar, ni hielo local No sustancias No elevar extremidad

77 PRUEBA PREVIA DE SENSIBILIDAD
Antecedentes reacciones alérgicas 0,1 mL S. antiofídico +9,9 mL SSN. Luego aplicar 0,1 mL ID en antebrazo simultáneo 0,1 mL SSN brazo contrario espera 15 minutos – Positiva pápula más de 10 mm de induración y enrojecimiento Si el paciente resulta alérgico (prueba positiva)

78 TRATAMIENTO GENERAL Reestablecer vol. Circulatorio: 500 a mL SSN o lactato-bolo Vigilar diuresis (adultos 0,5 mL/kg/hora niños 1 mL/kg/hora)- Vol. inf a deseados, administrar bolo de líquidos. Volumen no restablece, aplicar Furosemida 1-2 mg/kg de peso Vig. Coagulación al inicio tto 6, 12, 24 y 48 horas Evitar infección: Lavado , cubrir Desbridamiento , drenar, cultivar secreción obtenida Profilaxis antitetánica Iniciar terapia antibiótica DX infección Hospitalización.

79 COMPLICACIONES Infección local y Necrosis –cuidados-evitar amputación
Falla renal-Vigilar trastornos electrolíticos y/o ácido-base • Síndrome compartimental-Fasciotomía y rehabilitación. • Amputaciones Hemorragia: Transfusión G rojos Alteración neurológicas-convulsiones-Corregir tiempos coagulación con suero antíofidico CID por inoculación intravenosa del veneno, TEP, convulsiones-LETAL Reacciones adversas al antiveneno-manejar como un shock anafiláctico Mujer gestante: Control ecográfico-obstétrico- alto riesgo de aborto Muerte .

80 PICADURA DE ABEJA Herida punzante los cuales inyectan una sustancia toxica que actúa localmente y sistémicamente Abeja melífera Avispa EL 1% de la población humana es hipersensible al veneno, lo cual es fatal Una persona normal requiere que por lo menos 500 abejas lo piquen en un tiempo corto para que cause la muerte

81 MANIFESTACIONES CLINICAS
LOCAL HIPERSENSIBI. TOXICO Reacción no alérgica Inflamación local en tej. Subcutáneo y piel Cefalea, vomito, diarrea, hipotensión, convulsiones, falla renal e inconsciencia Reacción sistémica Medida por Ig E Ingresa gran cantidad al organismo Dolor, irritación y picazón en el sitio Peligroso en boca y garganta Reacción local Excede los 10 mm Respuesta cutánea, respiratoria y cardiov. ANAFILAXIS

82 Síndrome sistémico debido a causa inmunológica
ANAFILAXIS Síndrome sistémico debido a causa inmunológica Ag IgE Reacciona sobre los basofilos y mastocitos Liberación de: Histamina Leucotrienos Triptasa Constricción del musculo bronquial Incrementa la producción de moco. Edema de vías aéreas. Vasodilatación sistemica Contrbuyen de forma lenta pero es mas duradera

83 Estabilizar signos vitales RETIRAR EL AGUIJON SIN EXPRIMIRLO
TRATAMIENTO Básico Manejo de Anafilaxia Estabilizar signos vitales RETIRAR EL AGUIJON SIN EXPRIMIRLO Aplicar un torniquete para retardar el veneno si es en una extremidad Infiltrar localmente epinefrina. Necrosis epidérmica Moderada Severa Difenhidramina Hidroelectrolítico Infundir de ml de cristaloides hasta que se recupere gasto urinario Control de Anafilaxia Vía aérea O2 de 5-10 L/min o a intubación endotraqueal o cricotiroidot. + broncodilatadores Aplicar hielo cada 30 min Adultos: I.M o 3-5 ml I.V lenta de epinefrina Niños: 0.01 ml/k IM o 0.1 ml/k IV lenta - Utilizar antiarritmicos

84 ACCIDENTE ARACNIDO Géneros de importancia clínica: latrodectus, loxosceles, , phoneutria, lycosa. Nombres comunes: viuda negra, araña coral, araña reclusa o parda, araña de las bananeras, araña loba. Se encuentran distribuidas ampliamente en todas las regiones del pais; presentan habito nocturno; se oculta en plantas de jardín, siembras de plátano. Son pocos agresivas

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86 VENENO SEGÚN GENERO LATRODECTUS (VIUDA DE NEGRO)
la actividad tóxica de este veneno está liderada por la α latrotoxina cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares. LOXOSCELES (ARAÑA RECLUSA O DE JARDIN) es uno de los más potentes conocidos. La mayor parte de sus componentes son enzimas con actividad citotóxica; los efectos principales del veneno son: daño endotelial, hemólisis, alteración de los factores de coagulación y necrosis local intensa mediada por isquemia y reacción inflamatoria. PHONEUTRIA (ARAÑA DE LAS BANANERAS) el veneno de estas arañas presenta actividad neuroexcitatoria importante a nivel local y sistémico. LYCOSA (ARAÑA LOBA) El efecto de estas arañas está mediado por la liberación de pilosidades urticantes presentes en sus patas posteriores, que genera reacciones alérgicas locales o sistémicas.

87 MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERO DE ARAÑA EFECTOS LOCALES EFECTOS SISTEMICOS LATRODECTISMO dolor marcado en la zona de mordida, rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias locales. Sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, diaforesis, fiebre, taquicardia, Hipertensión, cefalea, emesis, congestión facial, priapismo. LOXOSCELISMO edema, necrosis y ulceración local. náusea, vómito, distensión abdominal, cefalea, fiebre, dificultad respiratoria. PHONEUTRISMO dolor local marcado, parestesias locales, edema moderado en la zona de mordedura. taquicardia, hipertensión, diaforesis, agitación psicomotora, diplopía, emesis, sialorrea, diarrea, priapismo, bradicardia, disnea. LYCOSAISMO reacciones alérgicas locales, prurito y edema local. urticaria, reacción anafiláctica en hipersensibles. THERAPHOSA dolor local marcado.

88 TRATAMIENTO Manejo General Hospitalizar. NVO. Oximetria.
Monitoria cardiaca. Gases arteriales. Profilaxis antitetanica. Latrodectismo Gluconato de Ca. Metocarbamol. Midazolam. Nitroprusiato de Sodio Loxsocelismo. Difenhidramina Dexametasona Dapsona. Colchicina. Transfusion en caso de hemolisis. Foneutrismo Lidocaina. Meperidina. Corrección de electrolitos. Lycosaismo Hidrocortisona difenhidramina

89 COMPLICACIONES Hipoxia. Insuficiencia respiratoria Isquemia miocárdica
Hemorragias Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal Estatus convulsivo El pronóstico es favorable si el paciente es manejado adecuadamente y a tiempo.

90 GRACIAS POR SU ATENCION