NEUROTRANSMISORES.

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1 NEUROTRANSMISORES

2 NEUROTRANSMISORES LAS NEURONAS SE COMUNICAN ENTRE SÍ A TRAVÉS DE IMPULSOS ELECTROQUÍMICOS. EL IMPULSO NERVIOSO VIAJA DESDE EL CUERPO HACIA EL AXÓN HASTA ALCANZAR UNA SINAPSIS, DONDE DESENCADENA LA LIBERACIÓN DE MENSAJEROS QUÍMICOS

3 NEUROTRANSMISORES LOS NEUROTRANSMISORES SE UNEN A RECEPTORES ESPECÍFICOS, TRANSFIRIENDO LA INFORMACIÓN Y CONTINUANDO SU PROPAGACIÓN. EL CEREBRO HUMANO CONTIENE DECENAS DE BILLONES DE NEURONAS INTERRELACIONADAS POR UN NÚMERO DE SEIS A LA DIEZ VECES MAYOR DE SINAPSIS

4 NEUROTRANSMISORES EXISTEN MÁS DE NOVENTA NEUROTRANSMISORES DIFERENTES CONOCIDOS ACTUANDO EN LA SINAPSIS; SIN EMBARGO, LOS SEIS MÁS DESTACADOS SON: ACETILCOLINA NORADRENALINA GABA SEROTONINA DOPAMINA L- GLUTAMATO

5 Neurotransmisores más Importantes

6 NEUROTRANSMISORES SE DIVIDEN EN TRES CLASES TRADICIONALES: AMINOACIDOS
MONOAMINAS POLIPEPTIDOS

7 NEUROTRANSMISORES AMINOACIDOS
GLUTAMATO ASPARTATO GLICINA GABA

8 MONOAMINAS O AMINAS BIOGENICAS
SE LLAMAN ASI PORQUE SE SINTETIZAN A PARTIR DE UN SOLO PRECURSOR AMINOACIDO FACILMENTE DISPONIBLE ACETILCILNA (COLINA) CATECOLAMINAS COMO LA DOPAMINA, ADRENALINA Y NORADRENALINA (TIROSINA) SEROTONINA (TRIPTOFANO)

9 POLIPEPTIDICOS O NEUROPEPTIDOS
CONSTAN DE UNA CADENA DE AMINOACIDOS CUYA LONGITUD ES VARIABLE (3 A VARIAS DOCENAS) OPICEOS SUSTANCIA P

10 ACETILCOLINA NEUROTRANSMISOR MÁS ABUNDANTE Y EL PRINCIPAL EN LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR, ES LA SUSTANCIA QUÍMICA QUE TRANSMITE LOS MENSAJES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS A LOS MÚSCULOS PARA QUE ÉSTOS SE CONTRAIGAN. LOS RECEPTORES QUE UTILIZAN ACETIL COLINA COMO NEUROTRANSMISOR SE DENOMINAN COLINERGICOS .

11 ACETILCOLINA EL CUERPO FABRICA ACETILCOLINA A PARTIR DE LA COLINA, LA LECITINA, EL DEANOL (DMAE), DE LAS VITAMINAS C, B1, B5, B6 Y DE LOS MINERALES COMO EL ZINC Y EL CALCIO BAJOS NIVELES DE ACETILCOLINA PUEDEN PRODUCIR FALTA DE ATENCIÓN Y EL OLVIDO.

12 NORADRENALINA TAMBIÉN CONOCIDA COMO NOREPINEFRINA, ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GRASAS ACUMULADAS Y PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS RELACIONADAS CON LA FELICIDAD, LA LIBIDO, EL APETITO Y EL METABOLISMO CORPORAL.

13 NORADRENALINA ESTIMULA EL PROCESO DE MEMORIZACIÓN Y MANTENER EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO. DESEMPEÑA UN IMPORTANTE PAPEL EN LAS RELACIONES EN SITUACIONES DE ESTRÉS, MANTENIÉNDONOS ALERTA

14 NORADRENALINA BAJOS NIVELES DE NORADRENALINA PUEDEN PROVOCAR UN CUADRO DEPRESIVO. LA NORADRENALINA SE SINTETIZA A PARTIR DE DOS AMINOÁCIDOS (L-FENILALANINA Y L-TIROSINA) ADEMÁS DE LAS VITAMINAS C, B3, B6 Y DEL COBRE.

15 DOPAMINA QUÍMICAMENTE SEMEJANTE A LA NORADRENALINA Y A LA L-DOPA (DROGA USADA EN EL TRATAMIENTO DE LA DOLENCIA DEL PARKINSON), LA DOPAMINA AFECTA SOBREMANERA AL MOVIMIENTO MUSCULAR, AL CRECIMIENTO, A LA RECUPERACIÓN DE LOS TEJIDOS Y AL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO,)

16 DOPAMINA ADEMÁS DE ESTIMULAR LA LIBERACIÓN DE HORMONAS DEL CRECIMIENTO PARA LA HIPÓFISIS (PITUITARIA) LA DOPAMINA TIENE UN PAPEL EXCEPCIONALMENTE IMPORTANTE EN LA PARTE SUPERIOR DEL SNC.

17 DOPAMINA LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS (QUE FUNCIONAN CON EL AUXILIO DE LA DOPAMINA) PUEDEN DIVIDIRSE EN TRES GRUPOS, CON DIFERENTES FUNCIONES: 1)REGULADORES DE LOS MOVIMIENTOS, 2)REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO EMOCIONAL

18 DOPAMINA 3)REGULADORES DE LAS FUNCIONES RELACIONADAS CON EL CÓRTEX PREFRONTAL, TALES COMO LA COGNICIÓN, EL COMPORTAMIENTO Y EL PENSAMIENTO ABSTRACTO, ASÍ COMO ASPECTOS EMOCIONALES, ESPECIALMENTE RELACIONADOS CON EL ESTRÉS.

19 DOPAMINA NIVELES BAJOS DE DOPAMINA CAUSAN DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD DE PARKINSON Y LOS NIVELES ALTOS SE ASOCIAN A CUADROS DE ESQUIZOFRENIA.

20 SEROTONINA NEUROTRANSMISOR ENCONTRADO EN ALTAS CONCENTRACIONES DE PLAQUETAS SANGUÍNEAS, EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EN CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO..

21 SEROTONINA TIENE FUNCIÓN IMPORTANTE EN: CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO.
EN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN LA CONTRACCIÓN CARDIACA EN EL DESENCADENAMIENTO DEL SUEÑO,

22 SEROTONINA ADEMÁS DE EJERCER FUNCIONES ANTIDEPRESIVAS (LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ACTÚAN AUMENTANDO LOS NIVELES CEREBRALES DE SEROTONINA).

23 SEROTONINA SE SINTETIZA PARTIR DEL AMINOÁCIDO L-TRIPTOFANO Y CONSTITUYE EL PRECURSOR DE LA HORMONA PINEAL, LA MELATONINA, QUE ES UN REGULADOR DEL RELOJ BIOLÓGICO

24 L-GLUTAMATO REPRESENTA LA PRINCIPAL VÍA DE BIOSÍNTESIS DEL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO (GABA). EXISTE EN ALTAS CONCENTRACIONES EN TODO EL SNC,

25 L-GLUTAMATO ACTUA EJERCIENDO FUNCIONES DE EXCITACIÓN E INHIBICIÓN DE LAS NEURONAS. BAJOS NIVELES DE L-GLUTAMATO IMPLICAN UNA DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO, TANTO FÍSICO COMO MENTAL.

26 GABA EL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO, UNO DE LOS NEUROTRANSMISORES MÁS INVESTIGADOS, TIENE UNA ACCIÓN PREDOMINANTE INHIBITORIA SOBRE EL SNC

27 GABA EJERCE UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE: RELAJACIÓN
SEDACIÓN PRODUCCION DEL SUEÑO.

28 GABA LOS RELAJANTES ANSIOLÍTICOS DEL GRUPO DIAZEPÍNICO (VALIUM, LIBRIUM, ETC.) SE UNEN A LOS RECEPTORES TIPO GABA PARA EFECTUAR SU ACCIÓN SEDANTE. EL GABA ESTÁ DISPONIBLE COMO SUPLEMENTO ALIMENTARIO

29 SINTESIS DEL NT UNO O MÚLTIPLES PASOS ENZIMÁTICOS SOBRE UN PRECURSOR CAPTADO POR LA NEURONA DEL MEDIO EXTRACELULAR LOS NT “CLÁSICOS” SE SINTETIZAN EN LA VECINDAD DE SU ZONA DE LIBERACIÓN LOS NEUROPÉPTIDOS SE SINTETIZAN EN EL SOMA Y EL TRANSPORTE AXONAL HACE EL “DELIVERY”

30 ALMACENAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR
LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS NACEN EN EL SOMA, VIAJAN POR EL TRANSPORTE AXONAL Y SE CARGAN CON EL NT CONTIENEN PROTEÍNAS RECAPTADORAS QUE SECUESTRAN EL NT “EMPAQUETANDOLO” Y PROTEGIENDOLO DE LA “DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA

31 ALMACENAMIENTO DEL NT LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS SE ANCLAN A FILAMENTOS DE ACTINA SE MOVILIZAN HACIA LA ZONA ACTIVA DONDE SE ACOPLAN A LA MEMBRANA PRESINÁPTICA (DOCKING) LUEGO DE LA EXOCITOSIS SE VUELVEN A RECICLAR Y REUTILIZAR

32 LIBERACION DEL NT LA ZONA ACTIVA ESTÁ CONFORMADA POR VARIAS VESÍCULAS “ ATRACADAS ” RODEADAS POR CANALES DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTES (MICRODOMINIO). EL CALCIO ES EL INTERMEDIARIO ENTRE LA SEÑAL ELÉCTRICA DESPOLARIZANTE Y LA EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR. 0,3 MM DE CA (CONTRA 0,0002 MM) PERMITE UN TIEMPO DE LIBERACIÓN DE 0,2 MSEG

33 LIBERACION DEL NT 1 LLEGADA DE LA DESPOLARIZACIÓN AL TERMINAL PRESINÁPTICO 2 APERTURA DE LOS CANALES DE CA 3 ENTRADA DE CALCIO 4 INTERACCIÓN DEL CA CON LA SINAPTOTAGMINA 5 INDUCCIÓN DE LA EXOCITOSIS 6 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR 7 ENDOCITOSIS DE LA MEMBRANA VESICULAR

34 LIBERACION DEL NT LIBERACIÓN CA DEPENDIENTE PERO NO EN LA ZONA ACTIVA
NECESITAN TRENES DE POTENCIALES DE ALTA FRECUENCIA PARA LIBERARSE ES UN PROCESO LENTO QUE TARDA 50 MSEG O MÁS.

35 LIBERACION DEL NT EL NP ES UN CO-TRANSMISOR MODULADOR
EL CICLO ENDO-EXOCITOSICO VESICULAR ES EL LUGAR DE MODULACIÓN DE LA EFICACIA DE LA SEÑALIZACIÓN SINÁPTICA

36 INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: RELACIONADOS DIRECTAMENTE CON CANALES Y CAMBIOS INSTANTÁNEOS (SUBMILISEG.) Y CORTOS

37 INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES METABOTRÓPICOS: ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G Y LUEGO A UN SEGUNDO MENSAJERO O A UN CANAL REGULADO POR LIGANDOS. PRESENTAN CAMBIOS MOLECULARES LENTOS Y LARGOS (HORAS)

38 REGULACION DE LA LIBERACION DEL NT
AUTORRECEPTORES PRESINÁPTICOS ASOCIADOS A LA PROTEÍNA G: GENERAN UN FEED-BACK AUTOINHIBITORIO DE LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR

39 DESACTIVACION DEL NT DISPERSIÓN DEL NT POR SIMPLE DIFUSIÓN FUERA DE LA SINAPSIS RECAPTACIÓN DEL NT POR LA PRESINAPSIS (AMINOÁCIDOS Y AMINAS) DESTRUCCIÓN ENZIMÁTICA EN LA PROPIA HENDIDURA SINÁPTICA.